Monday, August 14, 2017

√ Askep Ventrikel Septal Defect (Vsd)



ASKEP VENTRIKEL SEPTAL DESEASE
(VSD)




KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memperlihatkan rahmat serta hidayah kepada kita semua, sehingga berkat karunia-Nya kami sanggup menuntaskan kiprah makalah untuk memenuhi syarat kiprah mata kuliah Keperawatan Anak yang berjudul ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN VSD tepat pada waktu yang telah ditentukan.
Dalam penyusunan makalah ini, tidaK lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang membantu dalam menuntaskan kiprah makalah ini. Kami mohon maaf bila ada penulisan yang kurang berkenan dalam  penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat khususnya bagi mahasiswa/i STIKES Dharma Husada, bagi penyusun sendiri maupun kepada mahasiswa/i kesehatan lainnya di Indonesia



Penyusun

Tonton dan SUBSCRIBE & SHARE Channel YouTube "" dibawah ini




BAB I
PENDAHULUAN

      A.    Latar Belakang
Tubuh insan terdiri dari banyak sekali system, diantaranya ialah system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang mempunyai peranan penting dalam hal ini ialah jantung yangjuga merupakan organ besar dalam tubuh. Jantung ialah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung ialah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh lantaran adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga sanggup mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang sanggup dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan ialah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi semenjak lahir dan beberapa waktu sesudah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan ialah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua jenis penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan sesudah melewati masa neonatus, lantaran pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh lantaran resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun sesudah 8-10 minggu. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memperlihatkan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alcohol ataupun pengobatan sembarangan.

      B.     Rumusan Masalah
            1.    Apa yang dimaksud dengan VSD ?
            2.     Apa penyebab VSD?
            3.     Bagaimana perjalanan VSD?
            4.    Apa tanda-tanda VSD?
            5.     Apa komplikasi VSD?
            6.      Apa saja yang teermasuk investigasi penunjang VSD?
            7.    Bagaimana penanganan VSD?

      C.          Tujuan
               1.      Mampu mengetahui pengertian VSD.
               2.      Mampu mengetahui penyebab VSD.
               3.      Mampu mengetahui perjalanan VSD.
               4.      Mampu mengetahui tanda-tanda VSD.
               5.      Mampu mengetahui komplikasi VSD.
               6.      Mampu mengetahui investigasi penunjang VSD.
               7.      Mampu mengetahui penanganan VSD.



BAB II
TINJAUAN TEORI
A.    Definisi
VSD (Ventrikulare Septum Defek) ialah suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara tepat sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu, akhir darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada ketika systole.
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang padaseptum interventrikuler, sanggup hanya satu atau lebih yang terjadi akhir kegagalan fungsi septum inter ventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi sanggup pula terjadi lantaran trauma.
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) ialah suatu lubang pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagianbawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau “defect” pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen, sehingga jantung memompa sebagian darah  miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung keparu. Ini berarti kerja jantung tidak efisien.
Kadangkala VSD sanggup menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi. VSD ini tergolongPenyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini mempunyai sifat khusus, yaitu: shunt pada kawasan ventrikel; anutan darah pada arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomaly gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada pecahan membranosaseptum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan alas vaskuler paru, dari pada lokasi defek
Besarnya defek bervariasi mulai dari dari ukuran millimeter (mm) hingga dengan centimeter (cm),
a.       VSD kecil  : diameter sekitar 1-5 mm, pertumbuhan anak dengan keadaan ini masih normal walaupun ada kecenderungan terjadi abses terusan pernafasan.
b.      VSD sedang - sangat besar : diameter lebih dari setengah ostium aorta, tekanan ventrikel kanan biasanya meninggi.

B.     Etiologi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi sanggup pula terjadi lantaran trauma.VSD lebih sering ditemukan pada belum dewasa dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan tanda-tanda dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada masalah yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Factor prenatal yang mungkin bekerjasama dengan VSD:
1.      Rubella atau abses virus lainnya pada ibu hamil
2.      Gizi ibu hamil yang buruk, Ibu yang alkoholik
3.      Usia ibu diatas 40 tahun
4.      Ibu menderita diabetes.
Lebih dari 90% masalah penyakit jantung bawaan penyebabnya ialah multi factor. Factor yang kuat adalah
1.      Faktor eksogen : banyak sekali jenis obat, penyakit ibu ( rubella,IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik
2.      Faktor endogen : penyakit genetik (dowm sindrom)
C.    Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar menciptakan darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menimbulkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi danpermanen, tekanan  pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. VSD ditandai dengan adanya kekerabatan septal yang memungkinkan darah mengalir eksklusif antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak ialah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak  – anak menderita defek ini mempunyai defek sedang dan memperlihatkan tanda-tanda pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengandefek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :
1.      Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan anutan darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan.
2.      Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang hasilnya dipenuhi darah dan sanggup menyebabkannaiknya tahanan vaskular pulmonar.
3.      Jika tahanan pulmonar ini besar, tekananventrikel kanan meningkat menimbulkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskinoksigen dari ventrikel kanan ke kiri menimbulkan sianosis ( syndrome isenmenger).

Adanya defek pada ventrikel, menimbulkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resestensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi pulmonal melalui defek septum. Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akhir adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan menimbulkan resiko endokarditis dan menjadikan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak sanggup mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna


D.    Manifestasi Klinis
VSD Kecil :
1. Tidak memperlihatkan keluhan.
2. Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.
3. Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan.
3. Pada auskultasi biasanya suara jantung normal.
4. Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului oleh early sistolik click.
5. Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 – 4 garis sternal kemudian menjalar sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.

VSD Sedang :
Pada Bayi :
1. Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak bisa menghabiskan kuliner dan minumnya.
2. Peningkatan berat badannya terhambat.
3. Seringkali menderita abses paru yang memerlukan waktu yang usang untuk sembuh.
4. Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan.
5. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela iga. Pada pasien besar sanggup terjadi penonjolan dada.

VSD Besar :
1. Gejala dan gagal jantung sering terlihat.
2. Pasien tampak sesak,pada ketika istirahat kadang pasien biru,gagal tumbuh dan banyak keringat.
3. Sering terkadi abses terusan nafas pecahan bawah.
4. Aktifitas prekardium meningkat.
5. Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.
6. Gejala sering timbul sesudah ahad ke 3 hingga dengan ahad ke 4 pada ketika resistensi paru sudah menurun.

VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger :
1. Terlihat dada menonjol akhir pembesaran ventrikel kanan yang hebat.
2. Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik.
3. Sering terjadi batuk dan abses terusan nafas berulang
4. Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat.
5. Terlihat adanya jari-jari tabuh.
6. Pada investigasi auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit.
7. Pada investigasi palpasi,hepar terasa besar akhir bendungan sistemik.

E.     Komplikasi
1.      Gagal jantung kronik
2.      Endokarditis infektif
3.      Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4.      Penyakit vaskular paru progresif
5.      kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVMsesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVODmaka citra lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akanmembesar
6.      Kelainan fungsi ventrikel
7.      Gagal jantung
8.      Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
9.      Aritmia
10.  Henti jantung

F.     Pemeriksaan Penunjang
1.      EKG :Gambaran EKG pada pasien VSD sanggup menggambarkan besar kecilnya defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :
·         Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun adakala di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
·         Pada VSD sedang, EKG memperlihatkan citra hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
·         Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan (RAD).Defek septum ventrikel membranous inlet sring memperlihatkan deviasi aksis ke kiri. (LAD)
         2.      Gambaran Radiologi Thorax :
·         Pada VSD kecil,memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.
·         Pada VSD sedang,menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol,hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.
·         Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di kawasan hilus namun berkurang di perifer
           3.      Echocardiografi :
·         Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi doppler.Pada doppler berwarna sanggup ditemukan lokasi,besar dan arah pirau.
·         Pada defek yang kecil,M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.
·         Pada defek sedang lokasi dan ukuran sanggup ditentukan dengan ekokardigrafi dua dimensi,dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.
·         Pada defek besar,ekokardiografi sanggup memperlihatkan adanya pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.

G.    Penatalaksanaan Medis
1.      Umum
a.       Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan acara fisik merupakan sandaran  utama pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, acara fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang sanggup dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali). Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
b.      Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan edema paru-paru, terutama bila terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50%dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkansekresi terusan nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai kiprah padapengobatan gagal jantung kronik.
c.       Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan dan elektrolit.
d.      Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan tunjangan cairan sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan. Sebelum ada distributor diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan kiprah penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah takaran diuretik bila diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang parah.
e.       Diet kuliner berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori lantaran kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh lantaran itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakan kuliner berkalori tinggi, bukan kuliner dengan volume yang besar lantaran anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup
f.       Pemantauan hemodinamik yang ketat
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa
g.      Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada.Peningkatan temperatur, menyerupai yang terjadi ketika seorang menderitademam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadangdua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab efek ini kemungkinankarena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yangmenghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia sanggup memperburuk gagal jantung, bila Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika seringdiberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis,mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akhir udem parupada bayi/ anak yang mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotikatersebut boleh dilarang bila udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotikaprofilaksis tersebut juga diberikan bila akan dilakukan tindakan-tindakan khusus contohnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dilarang tiga harisetelah operasi.
h.      Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi,Memberikan citra perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan kuliner pipa yang terus-menerus.Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukaruntuk menciptakan generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan ialah pendekatan tiga tingkat, yaitu:
1)      Memperbaiki kinerja pompa jantung
2)      Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3)      Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama ialah memperbaiki kinerja pompa denganmenggunakan digitalis, bila gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakandiuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba penguranganbeban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jikapendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung sanggup dicoba dengan distributor simpatomimetik atau distributor inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukantransplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti danberulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran.
      2.      Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung, dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse eritrosit selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Operasi sanggup ditunda sambil menunggu penutupan impulsif atau bila ada gangguan sanggup dilakukan sesudah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah mustahil lantaran arteri pulmonalis mengalami aterosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan hasilnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan sanggup disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
a.       Antibiotic profilaksis à mencegah endokarditis pada tindakan tertentu
b.      Penanganan gagal jantung bila terjadi operasi pada umur 2-5 tahun
c.       Prognosis operasi baik bila tahanan vascular paru rendah, pasien dalam  keadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger maka tidak sanggup dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akhir terjadinya penyakit vaskuler pulmonal
d.      Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai bila defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner bila mereka tidak sanggup distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang ireversibel akhir penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya tidak ditunda hingga melewati usia pra sekolah atau bila terdapat resistensi vaskular pulmoner progresif. Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada pecahan atas septum, insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diharapkan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan eksklusif juga sanggup digunakan bila defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya diperbaiki. Respon bedah harus meliputi jantung yang secara hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat irreversibel. Berikut ini ialah komplikasi darigangguan tersebut :
1)      Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama bila sudah ada sebelum pembedahan
2)      Aritmia
Ø  Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)
Ø  Blok jantung
3)      Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi pulmoner dan ventrikulotomi kiri
4)      Perdarahan
5)      Disfungsi ventrikel kiri
6)      Curah jantung rendah
7)      Kerusakan miokardium
8)      Edema pulmoner
      3.      Non bedah
Menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung diharapkan pada :
·         VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan paru.
·         VSD besar dan atau gagal jantung.

Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
Ø  Jumlah defek.
Ø  Evaluasi besarnya pirau.
Ø  Evaluasi tahanan vaskular paru.
Ø  Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
Ø  Mengetahui defek lain selain VSD.
Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada anutan darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk anutan darah sistemik.
       4.      Farmakologi
a.       Vasopresor atau vasodilator ialah obat-obat yang digunakan untuk anak dengan defek septum ventricular dan gagal jantung kronik berat
b.      Dopamine (intropin) mempunyai imbas inotropik kasatmata pada miokard, menimbulkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal)
c.       Isoproterenol (isuprel) mempunyai imbas inotropik kasatmata pada miokard, menyebabkan  peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik

H.    Penatalaksanaan Keperawatan
Pengkajian
Pengkajian Umum
1.      Ukur barat badan,panjamg badan,lingkar kepala secara teratur.
2.      Gambarkan secara umum ukuran dan bentuk tubuh,postur ketika istirahat,adanya edema dan lokasi.
3.      Bentuk wajah untuk melihat kelainan menyerupai : Syndrome Down.


  1. Pengkajian Pernafasan
  2. Gambarkan bentuk dada,simetris,adanya insisi,selang di dada atau penyimpa ngan lain.
  3. Gambarkan penggunaan otot-otot pernafasan perhiasan : gerakan cuping hidung,retraksi sub sternal dan interkostal atau sub clavia.
  4. Tentukan rata-rata pernafasan dan keteraturannya.
  5. Auskultasi dan gambarkan suara nafas,kesamaan suara nafas,berkurangnya / tidak adanya udara nafas,stridor,crakles,wheezing.
  6. Gambarkan adanya tangisan bila tidak di intubasi.
  7. Bila diintubasi catat ukuran pipa endotrakeal,jenis dan setting ventilator.
  8. Ukur saturasi oksigen dengan menggunakan oximetri pulse dan analisa gas darah.

Pengkajian Kardiovaskular
1.      Tentukan denyut jantung dan iramanya.
2.      Gambarkan suara jantung termasuk murmur.
3.      Tentukan poin maksimum impuls ( PMI ),poin dimana suara jantung terdengar paling keras.
4.   Tentukan tekanan darah.Sebutkan ekstremitas yang digunakan dan ukuran yang  dipakai.
     Pemeriksaan tidak boleh lebih dari 1 kali.
5.      Kaji warna kuku,membran mukosa bibir.
6. Gambarkan warna bayi atau anak ( mungkin sanggup memperlihatkan latar belakang masalah
     jantung,pernafasan atau darah ).Sianosis,pucat,jaundice, mouting,
7.      Gambarkan nadi perifer,pengisian kapiler ( kurang dari 3 detik )
8.      Pastikan monitor,parameter dan alarm posisi “On”

Pengkajian gastrointestinal
1.      Tentukan adanya distensi abdomen,meningkatnya lingkar perut,kulit yang terang ( bright ),adanya eritema dinding abdomen,tampaknya peristaltik, bentuk usus yang sanggup dilihat,status umbilikus..
2.      Tentukan adanya tanda-tanda regurgitasi,waktu yang bekerjasama dengan tunjangan makan,bila menggunakan NGT tentukan karakter,jumlah residu,warna, konsisten,PH vairan lambung.
3.      Palpasi area hati.
4.      Gambarkan bising usus,ada atau tidak ada.
5.      Gambarkan jumlah,warna,konsistensi feces.

Pengkajian genitourinari
1.      Gambarkan bentuk absurd dari genetalia.
2.      Gambarkan jumlah ( ditentukan oleh berat tubuh ), PH dan berat jenis untuk menggambarkan status cairan.
3.      Timbang berat tubuh ( tindakan yang paling sering dilakukan untuk mengkaji status cairan.

Pengkajian neuromuskuloskeletal
1. Gambarkan gerakan bayi : random,bertujuan,twitching,spontan,tingkat akti fitas dengan stimulasi,evaluasi ketika kehamilan dan persalinan.
2.      Gambarkan perilaku dan posisi bayi/anak : fleksi ayau ekstensi.
3.      Observasi reflek moro,sucking,babinski,plantar dan reflek lain yang diharapkan.
4.      Tentukan tingkat respon.
5.      Gambarkan adanya perubahan pada lingkar kepala ( bila ada indikasi ) ukuran, tahanan fontanel, dan garis sutura.
6.      Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.

Pengkajian kulit
1.      Gambarkan beberapa perubahan warna,daerah kemerahan,tanda iritasi,abrasi, khususnya dimana terdapat kawasan pementingan oleh infus atau alat yang lain kontak dengan bayi/anak,juga observasi dan catat materi yang digunakan untuk perawatan kulit.
2.      Tentukan tekstur dan turgor kulit : kering,lembut, dan lain-lain.
3.      Gambarkan adanya rash,luka kulit atau tanda lahir.
4.      Gambarkan kateter infus dan jarum yang digunakan dan observasi adanya tana infiltrasi.
5.   Gambarkan adanya infus parenteral : lokasi;arteri,vena perifer, umbilical, sentral. Jenis infus (bat, saline, dektrose, elektrolit, lemak, TPN ).

Temperatur
1.      Gambarkan suhu kulit dan axilla.
2.      Gambarkan kekerabatan dengan suhu lingkungan.

Faktor Prenatal
1.      Ibu menderita abses : rubella.
2.      Ibu alkoholisme.
3.      Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4.      Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin.
5.      Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

Faktor Genetik
1.      Anak yang lahir sebelumnya PJB.
2.      Ayah / ibu menderita PJB.
3.      Kelainan kromosom contohnya Sindrom Down.
4.      Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Diagnosa Keperawatan
1.      Gangguan pertumbuhan dan perkembangan bekerjasama dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
2.      Inroleransi aktifitas bekerjasama dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
3.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bekerjasama dengan kelelahan pada ketika makan dan meningkatnya kebutuhan anak
4.      Penurunan curah jantung bekerjasama dengan malformasi jantung
5.      Cemas bekerjasama dengan ketidaktahuan terhadap keadaan post op
6.      Resiko gangguan pertukaran gas bekerjasama dengan tidak adekuatnya ventilasi
7.      Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit bekerjasama dengan pemasangan mesin jantung
8.      Gangguan rasa nyaman nyeri bekerjasama dengan luka post op
9.      Resiko komplikasi

Rencana Keperawatan (Tujuan, Kriteria Hasil, Intervensi, Rasional
1.      Gangguan pertumbuhan dan perkembangan bekerjasama dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
Intervensi
a.       Monitor tinggi dan berat tubuh setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik
      Rasional: mengetahui perubahan berat badan
b.      Anjurkan anak untuk berisitirahat dan hindarkan gangguan pada ketika tidur
Rasional: tidur sanggup mempercepat pertumbuhan dan perkembangan anak

     2.      Inroleransi aktifitas bekerjasama dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
intervensi
a.       Anjurkan klien untuk melaksanakan permainan dan acara yang ringan
Rasional: melatih klien supaya sanggup menyesuaikan diri dan mentoleransi terhadap aktifitasnya
b.      Bantu klien untuk menentukan aktifitas sesuai usia, kondisi dan kemampuan
Rasional: melatih klien supaya sanggup toleran terhadap aktifitas
c.       Berikan periode istirahatsetelah melaksanakan aktifitas
Rasional: mencegah kelelahan berkepanjangan

3.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bekerjasama dengan kelelahan pada ketika makan dan meningkatnya kebutuhan anak
Intervensi
a.       Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien
Rasional: menghindari kelelahan pada klien
b.      Libatkan keluarga dalam pelaksanaan acara klien
Rasional: klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melaksanakan latihan aktifitas
c.       Hindarkan kelelahan yang sangat ketika makan
Rasional: bila kelelahan sanggup diminimalkan maka masukan akan lebihmudah diterima dan nutrisi sanggup terpenuhi
d.      Sediakan diet yang seimbang, tinggi nutrisi
Rasional: untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
e.       Jangan batasi minum bila anak sering minta minum lantaran kehausan
Rasional: anak yang menerima terapi diuretic akan kehilangan cairan cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus

      4.      Penurunan curah jantung bekerjasama dengan malformasi jantung
Intervensi
a.       Observasi kulit dan kekuatan denyut jantung, nadi perrifer, warna dan keehangatan kulit
Rasional: memperlihatkan data untuk penilaian intervensi dan memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi
b.      Tegakkan derajat cianosis (missal: warna membrane mukosa derajat finger)
Rasional: mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat selanjutnya
c.       Berikan obat-obat digitalis sesuai indikasi
Rasional: memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiac output meningkat/ sekurang-kurangnya klien bias menyesuaikan diri dengan keadaan
d.      Berikan obat-obat diuretic sesuai indikasi
Rasional:mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung menjadi lebih ringan

        5.      Cemas bekerjasama dengan ketidaktahuan terhadap keadaan post op
              Intervensi:
a.       Orientasikan klien dengan lingkungan
b.      Jelaskan keadaan fisiologis pada klien post op

       6.      Resiko gangguan pertukaran gas bekerjasama dengan tidak adekuatnya ventilasi
      Intervensi
a.       Berikan respirasi support (24 jam post op)
b.      Lakukan analisa gas darah
c.       Berikan chest terapid
d.      Batasi cairan
e.       Lakukan cairan suction trache bronch

      7.      Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit bekerjasama dengan pemasangan mesin jantung
            Intervensi
a.       Batasi cairan
b.      Monitor, catat intake dan output
c.       Monitor tanda-tanda penurunan cairan dari drain toraks pada 4-6 jam pertama, tidak lebih dari 200 cc/ jam

     8.      Gangguan rasa nyaman nyeri bekerjasama dengan luka post op
Intervensi
a.       Periksa sternotomi
b.      Catat lokasi dan lamanya nyeri
c.       Bedakan nyeri insisi dan angina
d.      Kolaborasi dengan dokter dengan memperlihatkan obat-obat analgetik

9.      Resiko komplikasi
Intervensi:
a.       Berikan keluarga pendidikan kesehatan dalam rangka persiapan pulang/ rehabbilitasi
b.      Diskusikan wacana penyakit klien selama fase penyembuhan
c.       Tingkatkan aktifitas secara bertahap
d.      Berikan diet rendah garam
e.       Timbang BB setiap hari



BAB III
PENUTUP
A.    Kesimpulan
            Lebih  dari  90%  kasus  penyakit  jantung  bawaan  penyebabnya  adalah
multifaktor.  Ventrikel  septum defek  ditandai  dengan  adanya  hubungan  septal
yang memungkinkan darah mengalir eksklusif antar ventrikel, yang biasanya dari
kiri ke kanan.
            Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana citra klinisnya
dapat  meliputi  adanya  murmur,  intoleransi  latihan  ringan,  keletihan,  dispnue
selama beraktivitas dan abses terusan nafas yang berulang ± ulang dan berat. Keseriusan  gangguan  ini  tergantung  dari  pada  ukuran  dan  derajat  hipertensi
pulmonar, bila anak asimptomatik masih tidak diharapkan pengobatan tetapi jika
timbul gagal  jantung  kronik  diharapkan untuk penutupan defek atau pembedahan. Resiko bedah kira-kira 3 % idealnya pada anak umur 3 hingga 5 tahun.

B.     Saran
1.      Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari ventrikel septum defek sebagai dasar dalam memperlihatkan asuhan keperawatan yang berkualitas.
2.      Mahasiswa harus mampu memberikan penjelasan atas pemahaman tentang penyakit kelainan pada jantung, khususnya pada kelainan VSD (Ventrical Septum Defek).



DAFTAR PUSTAKA

Ilmu Kesehatan Anak 2, Bagian ilmu Kesehatan FKUI, Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta.

Judith M. Wilkinson, Buku Saku Diagnosa Keparawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC, edisi 7 jakarta, EGC, 2007.

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta : EGC, 2002.

Sumber http://macrofag.blogspot.com