Salam teman - teman sejawat semua, terima kasih sudah berkunjung ke blog kami, pada kesempatan kali ini admin akan mencoba membahas wacana askep sirosis hepatis, asuhan keperawatan sirosis hepatis atau askep sirosis hepatis ialah rangkaian tindakan atau asuhan yang akan diberikan oleh perawat kepada klien yang sedang menderita penyakit sirosis hepatis, sirosis hepatis itu sendiri ialah penyakit hati menahun yang difusi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan perjuangan regenerasi nodul.
dokumentasi askep sirosis hepatis biasanya sering dibentuk oleh seorang mahasiswa keperawatan yang sedang praktek dirumah sakit biasanya kasus ini lebih banyak ditemukan diruangan penyakit dalam, dan juga askep sirosis hepatis sering pula dibentuk oleh mahasiswa profesi ners yang sedang menjalankan keprofesian nya di rumah sakit biasanya pada stase penyakit dalam, dan juga bagi perawat yang sudah bekerja juga sering menciptakan dokumentasi askep sirosis hepatis untuk keperluan menciptakan jurnal atau pun makalah yang bermanfaat sebagai syarat biar bisa menjadi seorang pegawai tetap dalam sebuah rumah sakit.
dalam sebuah askep sirosis hepatis biasanya untuk kelengkapannya dilengkapi dengan laporan pendahuluan yaitu tinjauan teori yang dibentuk untuk mengawali pembuatan askep sirosis hepatis, susunan askep sirosis hepatis terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi dan evaluasi. menciptakan sebuah askep sirosis hepatis yang baik bukanlah pekara yang gampang namun juga bukan pekara yang amat sulit, didalam penyusunan nya setidaknya kita harus mempunyai landasan teori wacana penyakit sirosis hepatis yang biasa disebut dengan laporan pendahuluan / LP sirosis hepatis. yang dijadikan patokan untuk menegakkan diagnosa - diagnosa medis dan diagnosa keperawatan menurut perjalanan penyakit sirosis hepatis tersebut.
bertujuan untuk membantu teman sejawat yang lagi membutuhkan asuhan keperawatan sirosis hepatis atau askep sirosis hepatis. disini kami mencoba menuliskan askep sirosis hepatis yang mungkin bisa dijadikan tumpuan bagi teman sejawat sekalian dalam pembuatan kiprah perkuliahan maupun kiprah pekerjaan.
oke bagi teman - teman yang membutuhkan silahkan dibaca dan boleh copy askep sirosis hepatis yang kami sediakan dibawah ini.
A. Pengertian
Sirosis hati ialah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan perjuangan regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akhir penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
B. Etiologi
Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :
C. Manifestasi Klinis / Tanda dan gejala
Penyakit ini meliputi tanda-tanda ikterus dan febris yang intermiten.
Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan mempunyai tepi tajam yang sanggup diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen sanggup terjadi sebagai akhir dari pembesaran hati yang cepat dan gres saja terjadi sehingga menjadikan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang sesudah jaringan parut menimbulkan pengerutan jaringan hati. Apabila sanggup dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif mudah akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka fatwa darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak sanggup bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat tubuh pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menimbulkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menimbulkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering sanggup dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises Gastrointestinal. Obstruksi fatwa darah lewat hati yang terjadi akhir perubahan fibrofik juga menjadikan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum belahan bawah merupakan tempat yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akhir sirosis, maka pembuluh darah ini sanggup mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus meliputi observasi untuk mengetahui perdarahan yang konkret dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.
Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menimbulkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal gotong royong asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang jelek akan menjadikan kelelahan ahli yang mengganggu kemampuan untuk melaksanakan acara rutin sehari-hari.
Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya ialah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, investigasi neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan meliputi sikap umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.
D. Patofisiologi
Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak mempunyai kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada perempuan dan lebih banyak didominasi pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang kala berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi sanggup menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan citra ibarat paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.
Sirosis hepatis biasanya mempunyai awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang kala melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.
Fathway
E. Komplikasi
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan fungsi hepar abnormal
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.
H. Pemeriksaan fisik
INSPEKSI
AUSKULTASI
PERKUSI
PALPASI
Pengkajian
Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan tanda-tanda dan riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang usang disamping asupan masakan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani penderita. Pola penggunaan alkohol yang kini dan pada masa lampau (durasi dan jumlahnya) dikaji serta dicatat. Yang juga harus dicatat ialah riwayat kontak dengan zat-zat toksik di tempat kerja atau selama melaksanakan acara rekreasi. Pajanan dengan obat-obat yang potensial bersifat hepatotoksik atau dengan obat-obat anestesi umum dicatat dan dilaporkan.
Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memperlihatkan informasi wacana status jasmani dan rohani. Di samping itu, kekerabatan pasien dengan keluarga, teman dan teman sekerja sanggup memperlihatkan petunjuk wacana kehilangan kemampuan yang terjadi sekunder akhir meteorismus (kembung), perdarahan gastrointestinal, memar dan perubahan berat tubuh perlu diperhatikan.
Status nutrisi yang merupakan indikator penting pada sirosis dikaji melalui penimbangan berat yang dilakukan setiap hari, investigasi antropometrik dan pemantauan protein plasma, transferin, serta kadar kreatinin.
AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.
Tanda : letargi. Penurunan massa otot/tonus
SIRKULASI
Gejala : perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati). Disritmia, vena abdomen distensi
ELIMINASI
Gejala : flatus
Tanda : distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites). Penurunan/tak adanya bising usus. Feses warna tanah liat, melena. Urine gelap, pekat.
MAKANAN / CAIRAN
Gejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tak sanggup mencerna. Mual/muntah.
Tanda : penurunan berat tubuh / peningkatan (cairan). Edema umum pada jaringan. Kulit kering, turgor buruk. Ikterik. Perdarahan gusi.
NEUROSENSORI
Gejala : orang terdekat sanggup melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.
Tanda : perubahan mental, galau halusinasi, koma. Bicara lambat/tak jelas. Asterik (ensefalofati hepatik).
NYERI / KENYAMANAN
Gejala : nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas. Pruritus. Neuritis perifer.
Tanda : sikap berhati-hati/distraksi. Fokus pada diri sendiri.
PERNAPASAN
Gejala : dipsnea.
Tanda : takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan. Ekspansi paru terbatas (asites). Hipoksia.
KEAMANAN
Gejala : pruritus.
Tanda : demam (lebih umum pada sirosis alkoholik). Ikterik, ekimosis, petekie. Eritema palmar.
SEKSUALITAS
Gejala : gangguan menstruasi, impoten.
Tanda : atrofi t3st1s, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).
PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/penyalahgunaan, penyakit hati alkoholik. Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin; perdarahan GI atas; episode perdarahan varises esofageal; penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati.
Diagnosa Keperawatan
Data Fokus
Nama klien : Tn. A / 45 tahun
No. Kamar/Ruang : Internis
Tanggal : 21 Januari 2009
A. Data Subjektif
Diagnosa
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bekerjasama dengan ketidakmampuan untuk mencerna makanan, mual, muntah
Intervensi Mandiri
Intervensi Kolaborasi
Diagnosa
2. Perubahan kelebihan volume cairan bekerjasama dengan gangguan mekanisme regulasi
Intervensi Mandiri
Diagnosa
3. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit bekerjasama dengan gangguan status metabolik dan akumulasi garam empedu pada kulit
Intervensi Mandiri
4. Risiko tinggi terhadap pola pernapasan tak efektif bekerjasama dengan penurunan perluasan paru dan asites
Intervensi Mandiri
Daftar Pustaka
Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com |
| Askep Sirosis Hepatis By : . |
Laporan Pendahuluan Askep Sirosis Hepatis
A. PengertianSirosis hati ialah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan perjuangan regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akhir penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
B. Etiologi
Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :
- Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi tempat portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
- Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akhir lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
- Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akhir obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
C. Manifestasi Klinis / Tanda dan gejala
Penyakit ini meliputi tanda-tanda ikterus dan febris yang intermiten.
Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan mempunyai tepi tajam yang sanggup diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen sanggup terjadi sebagai akhir dari pembesaran hati yang cepat dan gres saja terjadi sehingga menjadikan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang sesudah jaringan parut menimbulkan pengerutan jaringan hati. Apabila sanggup dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif mudah akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka fatwa darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak sanggup bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat tubuh pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menimbulkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menimbulkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering sanggup dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises Gastrointestinal. Obstruksi fatwa darah lewat hati yang terjadi akhir perubahan fibrofik juga menjadikan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum belahan bawah merupakan tempat yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akhir sirosis, maka pembuluh darah ini sanggup mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus meliputi observasi untuk mengetahui perdarahan yang konkret dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.
Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menimbulkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal gotong royong asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang jelek akan menjadikan kelelahan ahli yang mengganggu kemampuan untuk melaksanakan acara rutin sehari-hari.
Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya ialah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, investigasi neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan meliputi sikap umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.
D. Patofisiologi
Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak mempunyai kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada perempuan dan lebih banyak didominasi pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang kala berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi sanggup menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan citra ibarat paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.
Sirosis hepatis biasanya mempunyai awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang kala melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.
Fathway
 |
| Askep sirosis hepatis |
E. Komplikasi
- Perdarahan gastrointestinal.
- Hipertensi portal menimbulkan varises esopagus, dimana suatu dikala akan pecah. sehingga timbul perdarahan yang masip.
- Koma Hepatikum.
- Ulkus Peptikum.
- Karsinoma hepatosellural
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan fungsi hepar abnormal
- Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek), penurunan enzim kolinesterse, serta peninggian SGOT dan SGPT.
- Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin).
- Peningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein).
- Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT dan AST (akibat dari destruksi jaringan).
- PT memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin dan faktor pembekuan).
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.
- Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
- Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akhir kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
- Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.
- Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
- Masa protrombin yang memanjang membuktikan penurunan fungsi hati.
- Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi membuktikan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
- Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk memilih penyebab sirosis hati ibarat HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.
- Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
H. Pemeriksaan fisik
INSPEKSI
- Area Tangan Turgor kulit
- Telapak Tangan ( Halus/kasar ( kalau bergairah indikasi gangguan hepar )
- Kuku ( normal = putih , kuning = terjadi gangguan di hepar )
- Shap Diamond untuk mengetahui clubbing fingger
- Wajah
- Sklera pada mata ( normal = putih )
- Mulut ( melihat membran mukosa lisan , adanya stomatitis )
- Abdomen
- Memeriksa hernia dengan disuruh batuk ( kalau ada benjolan maka indikasi ada hernia )
- Lihat bentuk perut (simetris/asimetris).
AUSKULTASI
- Bising usus ke 4 kuadran dalam semenit terdapat 5-20 bunyi bising usus.
PERKUSI
- Untuk mengetahui isi dalam rongga perut terdapat bunyi dullnes terdengar dibagian lien. bunyi paru resonan di midklavikula ics 1-5 . normal jarak 6-12 cm padaorang dewasa.
PALPASI
- Ada 2 ringan dan lepas Palpasi ringan kedalaman 1 cm , sambil melihat ekspresi wajah klien
Asuhan Keperawatan Sirosis hepatis
Pengkajian
Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan tanda-tanda dan riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang usang disamping asupan masakan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani penderita. Pola penggunaan alkohol yang kini dan pada masa lampau (durasi dan jumlahnya) dikaji serta dicatat. Yang juga harus dicatat ialah riwayat kontak dengan zat-zat toksik di tempat kerja atau selama melaksanakan acara rekreasi. Pajanan dengan obat-obat yang potensial bersifat hepatotoksik atau dengan obat-obat anestesi umum dicatat dan dilaporkan.
Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memperlihatkan informasi wacana status jasmani dan rohani. Di samping itu, kekerabatan pasien dengan keluarga, teman dan teman sekerja sanggup memperlihatkan petunjuk wacana kehilangan kemampuan yang terjadi sekunder akhir meteorismus (kembung), perdarahan gastrointestinal, memar dan perubahan berat tubuh perlu diperhatikan.
Status nutrisi yang merupakan indikator penting pada sirosis dikaji melalui penimbangan berat yang dilakukan setiap hari, investigasi antropometrik dan pemantauan protein plasma, transferin, serta kadar kreatinin.
AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.
Tanda : letargi. Penurunan massa otot/tonus
SIRKULASI
Gejala : perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati). Disritmia, vena abdomen distensi
ELIMINASI
Gejala : flatus
Tanda : distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites). Penurunan/tak adanya bising usus. Feses warna tanah liat, melena. Urine gelap, pekat.
MAKANAN / CAIRAN
Gejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tak sanggup mencerna. Mual/muntah.
Tanda : penurunan berat tubuh / peningkatan (cairan). Edema umum pada jaringan. Kulit kering, turgor buruk. Ikterik. Perdarahan gusi.
NEUROSENSORI
Gejala : orang terdekat sanggup melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.
Tanda : perubahan mental, galau halusinasi, koma. Bicara lambat/tak jelas. Asterik (ensefalofati hepatik).
NYERI / KENYAMANAN
Gejala : nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas. Pruritus. Neuritis perifer.
Tanda : sikap berhati-hati/distraksi. Fokus pada diri sendiri.
PERNAPASAN
Gejala : dipsnea.
Tanda : takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan. Ekspansi paru terbatas (asites). Hipoksia.
KEAMANAN
Gejala : pruritus.
Tanda : demam (lebih umum pada sirosis alkoholik). Ikterik, ekimosis, petekie. Eritema palmar.
SEKSUALITAS
Gejala : gangguan menstruasi, impoten.
Tanda : atrofi t3st1s, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).
PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/penyalahgunaan, penyakit hati alkoholik. Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin; perdarahan GI atas; episode perdarahan varises esofageal; penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati.
Diagnosa Keperawatan
Data Fokus
Nama klien : Tn. A / 45 tahun
No. Kamar/Ruang : Internis
Tanggal : 21 Januari 2009
A. Data Subjektif
- Klien menyampaikan selama 1 bulan terakhir, kakinya suka bengkak
- Klien menyampaikan perutnya semakin membesar ibarat orang hamil 5 bulan
- Klien menyampaikan punya riwayat darah tinggi selama 6 tahun terakhir
- Klien menyampaikan suka minum alkohol
- Klien mengatakanwrna air seninya ibarat teh
- TD : 160 /120 mmhg
- HR : 80x / menit
- RR : 20x /menit
- Suhu : 37,3 C
- Klien terdapat spider nephie disekitar pundak leher
- Dada abdomen klien terlihat ascites
- Klien terlihat palpasi shifting dullness (+)
- Sclera dan kulit klien terlihat ikterik
- Tungkai klien tampak edema (+++)
- Karakteristik feses : bentuk cair, warna hitam, bacin busuk
- Cairan muntah klien berwarna merah kehitaman
- Hasil labolatorium : HbSAg SGOT = 140 u/l, SGPT = 207 u/l, alkali pospatase = 112, albumin = 2,5, Hb = 8
- Hasil USG : Abdomen sirosis hapatis, endoskopi : farises esofagus
Diagnosa
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bekerjasama dengan ketidakmampuan untuk mencerna makanan, mual, muntah
Intervensi Mandiri
- Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori. Rasional : memperlihatkan informasi wacana kebutuhan pemasukan / defisiensi.
- Timbang berat badan. Bandingkan perubahan status cairan. Riwayat berat badan. Ukuran kulit trisep. Rasional : mungkin sulit untuk memakai berat tubuh sebagai indikator eksklusif status nutrisi lantaran ada citra edema/asites. Lipatan kulit trisep berkhasiat dalam mengkaji perubahan massa otot dan simpanan lemak subkutan.
- Bantu dan dorong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien gampang leleah, atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan masakan yang disukai. Rasional : diet yang sempurna penting untuk penyembuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan masakan yang disukai sebanyak mungkin.
- Dorong pasien untuk makan semua masakan / masakan perhiasan Rasional : pasien mungkin mencungkil atau hanya makan sedikit gigitan lantaran kehilangan minat pada masakan dan mengalami mual, kelemahan umum, malaise.
- Berikan makan sedikit dan sering. Rasional : buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin bekerjasama dengan peningkatan tekanan intra abdomen/asites.
- Batasi masukan kafein, masakan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin. Rasional : membantu dalam menurunkan iritasi gaster/diare dan ketidaknyamanan abdomen yang sanggup mengganggu pemasukan oral/pencernaan.
- Berikan masakan halus, hindari masakan bergairah sesuai indikasi. Rasional : perdarahan dari varises esofagus sanggup terjadi pada sirosis berat.
Intervensi Kolaborasi
- Awasi investigasi laboratorium. Contoh glukosa serum, albumin, total protein, amonia. Rasional : glukosa menurun lantaran gangguan glikogenesis, penurunan simpanan glikogen, atau masukan tak adekuat. Protein menurun lantaran gangguan metabolisme, penurunan sintesis hepatik, atau kehilangan ke rongga peritoneal (asites). Peningkatan kadar amonia perlu pembatasan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius.
- Pertahankan status puasa bila diindikasikan. Rasional : pada awalnya, pengistirahatan GI diharapkan untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan produksi amonia/urea GI.
- Berikan masakan dengan selang, hiperalimentasi, lipid sesuai indikasi. Rasional : mungkin diharapkan untuk diet perhiasan untuk memperlihatkan nutrien bila pasien terlalu mual atau anoreksia untuk makan atau varises esofagus mempengaruhi masukan oral.
- Berikan obat sesuai indikasi, pola : Tambahan vitamin, tiamin, besi, asam folat. Rasional : pasien biasanya kekurangan vitamin lantaran diet yang jelek sebelumnya. Juga hati yang rusak tak sanggup menyimpan vitamin A, B komplek, D dan K. Juga sanggup terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia.
- Enzim pencernaan, pola pankreatin (Viokase) Rasional : meningkatkan pencernaan lemak dan sanggup menurunkan streatorea/diare.
- Antiemetik, pola trimetobenzamid (Tigan) Rasional : dipakai dengan hati-hati untuk menurunkan mual/muntah dan meningkatkan masukan oral.
Diagnosa
2. Perubahan kelebihan volume cairan bekerjasama dengan gangguan mekanisme regulasi
Intervensi Mandiri
- Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat tubuh tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. Rasional : memperlihatkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat tubuh sering memperlihatkan retensi cairan lanjut.
- Awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena. Rasional : peningkatan TD biasanya bekerjasama dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi lantaran perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler.
- Ukur lingkar abdomen Rasional : memperlihatkan akumulasi cairan (asites) di akibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal.
- Dorong untuk tirah baring bila ada asites Rasional : sanggup meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.
- Berikan perawatan lisan sering; kadang kala beri es kerikil (kalau puasa). Rasional : menurunkan rasa haus.
- Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium) Rasional : penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotik koloid plasma, menjadikan pembentukan edema. Penurunan fatwa darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretik (untuk menurunkan air total tubuh) sanggup menimbulkan banyak sekali perpindahan/ketidakseimbangan elektrolit.
- Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi Rasional : natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia.
- Berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi Rasional: albumin mungkin diharapkan untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites.
- Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik, pola spironolakton (Aldakton); furosemid (Lasix). Rasional : dipakai dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat imbas aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi.
- Kalium Rasional : kalium serum dan seluler biasanya menurun lantaran penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine.
Diagnosa
3. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit bekerjasama dengan gangguan status metabolik dan akumulasi garam empedu pada kulit
Intervensi Mandiri
- Lihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin. Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan terus menerus. Gunakan losion minyak; batasi penggunaan sabun untuk mandi Rasional : edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asites sanggup meregangkan kulit hingga pada titik robekan pada sirosis berat.
- Ubah posisi pada jadwal teratur, dikala di kursi/tempat tidur; bantu dengan latihan rentang gerak aktif/pasif Rasional : pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan/mempertahankan mobilitas sendi.
- Tinggikan ekstremitas bawah Rasional : meningkatkan fatwa balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas
- Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan Rasional : kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulit
- Berikan perawatan perineal sesudah berkemih dan defekasi Rasional : mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu
- Berikan losion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolestiramin (Questran)bila diindikasikan. Rasional : mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit.
4. Risiko tinggi terhadap pola pernapasan tak efektif bekerjasama dengan penurunan perluasan paru dan asites
Intervensi Mandiri
- Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernapasan. Rasional : pernapasan dangkal cepat/dipsnea mungkin ada sehubungan dengan hipoksia dan/atau akumulasi cairan dalam abdomen
- Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi, ronki Rasional : memperlihatkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi perhiasan memperlihatkan akumulasi cairan/sekresi; tak ada/menurunkan bunyi atelektasis) meningkatkan risiko infeksi.
- Selidiki perubahan tingkat kesadaran Rasional : perubahan mental sanggup memperlihatkan hipoksemia dan gagal pernapasan, yang sering disertai koma hepatik.
- Pertahankan kepala tempat tidur tinggi. Posisi miring. Rasional : memudahkan pernapasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret.
- Ubah posisi dengan sering; dorong napas dalam, latihan dan batuk Rasional : membantu perluasan paru dan memobilisasi sekret.
- Awasi suhu. Catat adanya menggigil, meningkatnya batuk, perubahan warna/karakter sputum Rasional : memperlihatkan timbulnya infeksi, pola pneumonia.
- Awasi seri GDA, nadi oksimetri, ukur kapasitas vital, foto dada Rasional : menyatakan perubahan status pernapasan, terjadinya komplikasi paru.
- Berikan perhiasan O2 sesuai indikasi Rasional : mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia. Bila pernapasan/oksigenasi tidak adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan
- Bantu dengan alat-alat pernapasan, pola spirometri insentif, tiupan botol. Rasional : menurunkan tragedi atelektasis. Meningkatkan mobilitas sekret.
- Siapkan untuk/bantu untuk prosedur, pola : Parasentesis; Rasional : kadang kala dilakukan untuk membuang cairan asites bila keadaan pernapasan tidak membaik dengan tindakan lain.
Daftar Pustaka
 |
| Askep Sirosis Hepatis |