BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit Kawasaki (sindrom nodus limfa mukokutan) ialah bentuk vaskulitis diidentifikasi oleh penyakit demam akut dengan beberapa sistem terpengaruh. Demam Kawasaki merupakan demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.
Sindroma ini pertama kali diketahui pada selesai tahun 1960 di Jepang oleh dokter anak Tomisaku Kawasaki. Nama lain sindroma ini Mucocutaneous lymphnode sindrome. Disebut demikian lantaran penyakit ini mengakibatkan perubahan yang khas pada membran mukosa bibir dan ekspresi disertai pembengkakan kelenjar limfe yang nyeri.
Penyebab niscaya penyakit ini hingga kini tidak diketahui. Hasil penelitian Prof. Anne H Rovley dkk, memperlihatkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka mengira penyebab kawasaki disease ialah infeksi virus yang masuk melalui jalur pernapasan. Namun hingga kini tidak ada seorangpun yang sanggup membuktikannya.
B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah konsep Pos Asuhan Keperawatan pada Anak Dengan Kawasaki Desease?
C. Tujuan
Tujuan penyusunan makalah ini ialah supaya mendapatkan informasi dan pemahaman mengenai konsep Asuhan Keperawatan pada Anak Dengan Kawasaki Desease.
D. Metode
Metode yang kami gunakan dalam penulisan makalah ini diantaranya melalui media literatur perpustakaan dan elektronik.
E. Sistematika
Secara umum makalah ini terbagi menjadi tiga cuilan diantaranya; BAB I perihal Pendahuluan, BAB II yang berisi Pembahasan dan BAB III perihal kesimpulan dan saran.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. PENGERTIAN
Penyakit Kawasaki (sindrom nodus limfa mukokutan) ialah bentuk vaskulitis diidentifikasi oleh penyakit demam akut dengan beberapa sistem terpengaruh.
Penyakit Kawasaki ialah demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.
Sindroma ini pertama kali diketahui pada selesai tahun 1960 di Jepang oleh dokter anak Tomisaku Kawasaki. Nama lain sindroma ini Mucocutaneous lymphnode sindrome. Disebut demikian lantaran penyakit ini mengakibatkan perubahan yang khas pada membran mukosa bibir dan ekspresi disertai pembengkakan kelenjar limfe yang nyeri.
B. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR
1. Antomi Jantung
a. Ukuran dan bentuk
Jantung ialah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang mempunyai empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di cuilan tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
b. Lapisan Dinding Jantung
Perikardium ialah kantong berdinding ganda yang sanggup membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini menempel pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
Rongga perikardial ialah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).
c. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan:
Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
d. Tanda-tanda Permukaan
Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).
e. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di cuilan atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling cuilan dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
f. Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
Dinding atrium relatif tipis. Atrium mendapatkan darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak dalam cuilan superior kanan jantung, mendapatkan darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
Atrium kiri di di cuilan superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
Ventrikel kanan terletak di cuilan inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
Ventrikel kiri terletak di cuilan inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh cuilan tubuh kecuali paru-paru.
Trabeculae carneae ialah relasi otot bulat atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan cuilan dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
2. Fisiologi Jantung
a. Sistem pengaturan jantung
Serabut purkinje ialah serabut otot jantung khusus yang bisa menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
Nodus sinoatrial (nodus S-A) ialah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan sempurna di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, hingga ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
b. Siklus jantung
Siklus jantung meliputi periode dari selesai kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung hingga selesai sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung menjadikan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta fatwa darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
c. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung:
selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
1) atrium secara pasif terus – menerus mendapatkan darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).
2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
3) Tekanan ventrikular mulai meningkat ketika ventrikel mengembang untuk mendapatkan darah yang masuk.
4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup lantaran tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Diastole ventrikular:
1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba hingga di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua)
2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akhir penutupan katup semilunar aorta.
3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik lantaran katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
e. Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan menyerupai itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
Takikardia ialah peningkatan frekuensi jantung hingga melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235).
f. Curah Jantung
1) Definisi
Curah jantung ialah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada pria berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
2) Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung kegiatan berat memperbesar curah jantung hingga 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung ialah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. Aliran balik vena ke jantung. Jantung bisa menyesuaikan output dengan input-nya.
C. ETIOLOGI
Penyebab niscaya penyakit ini hingga kini tidak diketahui. Hasil penelitian Prof. Anne H Rovley dkk, memperlihatkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka mengira penyebab kawasaki disease ialah infeksi virus yang masuk melalui jalur pernapasan. Namun hingga kini tidak ada seorangpun yang sanggup membuktikannya.
Sebuah asosiasi telah diidentifikasi dengan SNP pada gen ITPKC, yang merupakan isyarat enzim yang negatif mengatur aktivasi T-sel. Faktor tambahan yang memperlihatkan kerentanan genetik ialah kenyataan bahwa di mana pun mereka hidup, belum dewasa Jepang lebih cenderung belum dewasa lain untuk kontrak penyakit. Serotipe HLA-B51 telah ditemukan terkait dengan masalah endemik penyakit ini.
D. TANDA DAN GEJALA
1. Tahap I - Tahap Febrile akut (Pertama 10 hari)
Si anak tampak sangat sakit dan gampang tersinggung. Mayor diagnostik kriteria yang ditetapkan oleh Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) ialah sebagai berikut :
a. Tinggi, spiking demam selama 5 hari atau lebih.
b. Injeksi konjungtiva bilateral.
c. Orofaringeal eritema, "Strawberry" lidah, atau bibir kering merah.
d. Eritema dan edema tangan dan kaki, desquamation periungal.
e. Erythematous umum ruam.
f. Serviks limfadenopati greather dari 0,6 inci (1,5 cm)
g. Perikarditis, miokarditis, kardiomegali, gagal jantung, dan efusi pleura.
h. Temuan terkait lainnya termasuk meningitis, arthritis, piuria steril, muntah dan diare
2. Tahap II - Fase subakut (Hari 11-25)
Gejala akut dari tahap I mereda sebagai temperatur kembali normal. Anak itu tetap gampang tersinggung dan anorectic. Kering, retak dengan celah bibir. Desquamation jari dan jari. Trombus koroner, aneurisma, infark miokard, dan gagal jantung. Trombositosis puncak pada 2 minggu.
3. Tahap - Tahap Convalescent (Sampai laju sedimentasi dan jumlah trombosit normal)
Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal kembali, sanggup dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beau’s line. Meskipun anak tampak memperlihatkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung sanggup berlangsung terus.
a. Anak itu muncul dengan baik.
b. Melintang Alur pada jari dan kuku (garis Beau).
c. trombosis koroner, aneurisma sanggup terjadi.
E. PATOFISIOLOGI
Bagian yang paling sering terkena dari jantung ialah pembuluh darah koroner. Bagian ini sanggup melemah dan melebar (menonjol) dan menjadi aneurisma. Penggumpalan darah sanggup terjadi pada area yang melemah ini, sehingga menyumbat arteri tersebut, dimana terkadang mengakibatkan serangan jantung (heart attack). Aneurisma sanggup juga pecah namun hal ini jarang terjadi. Perubahan lain yang sanggup terjadi ialah peradangan / inflamasi pada otot jantung (miocarditis), dan pada kantong yang mengelilingi jantung (pericarditis).
Irama jantung yang absurd (aritmia) dan radang pada katup-katup jantung (valvulitis) sanggup juga terjadi. Biasanya semua problem yang terjadi pada jantung tersebut akan menghilang dalam waktu 5-6 minggu, namun adakala kerusakan pada pembuluh darah koroner bisa menetap untuk waktu yang lama.
F. KOMPLIKASI
Kematian mendadak dan gangguan fungsi jantung serta pembuluh darah yang berat merupakan problem serius pada anak. Kelainan jantung yang paling serius ialah aneurisma, obstruksi koronaria, infark miokard dan kelainan katup yang berat.
1. Aneurisma Koronaria (AK)
Insidensi AK pada PK 740 %. Frekuensi sama pada anak lelaki dan perempuan, sanggup ditemukan pada semua umur. Timbulnya AK biasanya pada hari ke 815 perjalanan penyakit. Demam pada penderita PK yang menerima AK berlangsung lebih lama. Kelainan ini sanggup dideteksi dengan ekokardiografi 2 dimensi atau angiografi.
Pada stadium akut, lebih dari setengah penderita PK memperlihatkan dilatasi koronaria, namun hanya 1020 % yang menerima AK pada selesai stadium akut. Timbulnya AK tidak berarti mengakibatkan gangguan iskhemik atau disfungsi jantung. Di antara penderita AK tersebut, setengahnya memperlihatkan perbaikan pada investigasi angiografi berulang-ulang setelah 12 tahun. Hanya 3% yang menerima sekuele dengan kemungkinan penyakit jantung iskhemik . Bentuk AK yang sanggup menjadi faktor risiko obstruksi koronaria ialah :
a. ukuran aneurisma (diameter lebih 8 mm)
b. bentuk bola, sausage atau aneurisma multipel
c. kasus yang tidak diobati antitrombosis semenjak stadium akut.
2. Obstruksi Arteri Koronaria (OK)
Kliniknya sangat bervariasi, dari asimtomatik hingga tanda-tanda angina, infark miokard atau mati mendadak. Kelainan ini sanggup dideteksi dengan ekokardiografi atau angiografi koronaria. Pada angiografi ternyata kebanyakan penderita infark miokard yang meninggal memperlihatkan obstruksi pada arteri koronaria kiri atau kanan dan desendens anterior. Pada masalah yang hidup obstruksi seringkali mengenai satu pembuluh darah, terutama arteri koronaria kanan.
3. Infark Miokard (IM)
IM biasanya timbul dalam tahun pertama "onset" penyakit tetapi sanggup juga setiap saat. Seringkali serangan IM timbul waktu tidur malam atau istirahat, disertai tanda-tanda renjatan, pucat, muntah-muntah, nyeri perut, sesak napas dan nyeri dada. Sekitar 37 % masalah IM tidak bergejala. Pada foto toraks sanggup ditemukan pembesaran jantung. EKG sanggup memperlihatkan perubanan gelombang Q dan lokasi IM. Pada ekokardiografi 2 dimensi sanggup ditemukan gerakan absurd dinding ventrikel kiri. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi merupakan investigasi yang paling sempurna untuk mendeteksi lesi koronaria dan penilaian fungsi ventrikel kiri. Pada angiografi koronaria sanggup dijumpai obstruksi arteri koronaria. Kebanyakan penderita IM memperlihatkan pembesaran dan berkurangnya fungsi ventrikel kiri
4. Kelainan Katup Jantung
Pada PK kadang-kadang ditemukan kelainan katup menyerupai regurgitasi mitial (RM) dan aorta; yang terakhir ini sangat jarang. Insidensi RM 1%. RM yang ringan terdapat pada stadium akut umumnya sembuh, sedangkan yang berat sanggup berakhir dengan payah jantung yang disertai gangguan miokard dan koroner.
Penyebab RM ialah valvulitis, peradangan atau iskhemik otot-otot papilla dan dilatasi ventrikel kiri.
5. Miokarditis
Kebanyakan penderita PK memperlihatkan tanda-tanda miokarditis pada stadium akut, terutama pada ahad pertama dan kedua serta tidak bergantung kepada ada tidaknya kelainan arteri koronaria.
Pada kelainan ini dijumpai irama gallop, suara jantung melemah, aritmia pada EKG, ekografk yang absurd dan peninggian kreatin kinase dalam serum. Umumnya kelainan ini akan sembuh sendiri setelah stadium akut dan jarang menetap atau bertambah berat.
6. Perikarditis
Tigapuluh persen semua penderita PK menerima perikarditis pada ahad pertama dan kedua. Pada kebanyakan penderita terdapat efusi perikard yang ringan dengan ekokardiografi. Tamponade jantung jarang ditemukan.
7. Aneurisma Arteri Yang Lain
Aneurisms sanggup pula terjadi pada arteri sistemik yang lain. Insidensi kurang 3% dan predisposisi pada arteri axillaris, iliaka, renalis, mammaria interna, femoralis dan subskapularis. Umumnya gejala-gejala sangat kurang. Bila mengenai arteri renalis, hal ini sanggup menimbulkan hipertensi renalis.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnostik penilaian :
Diagnostik penyakit Kawasaki didasarkan pada manifestasi klinis. CDC memerlukan bahwa demam dan empat dari enam kriteria lain yang tercantum di atas pada tahap I didemonstrasikan.
Elektrokardiogram, ekokardiogram, kateterisasi jantung, dan angiocarddiography mungkin dibutuhkan untuk mendiagnosa kelainan jantung.
Meskipun tidak ada tes laboratorium khusus, berikut sanggup membantu diagnosis mendukung atau menyingkirkan penyakit lainnya.
1. leukositosis selama tahap akut.
2. Eritrosit dan hemoglobin; sedikit penurunan.
3. Menghitung trombosit; meningkat selama ahad keempat kedua penyakit.
4. IgM, IgA, IgG, dan IGF - transiently ditinggikan.
5. Urin - protein dan leukosit hadir.
6. Reaktan fase Akut (ESR, protein C-reaktif, alpha saya antitrypsin) yang meningkat selama fase akut.
7. Tingkat enzim miokard (serum CK-MB) menyarankan MI kalau ditinggikan.
8. Enzim hati (AST, ALT) - cukup tinggi.
9. Profil lipid - lipoprotein densitas rendah tingkat tinggi dan trigliserida tinggi.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Semua pasien dengan Penyakit Kawasaki fase akut harus menjalani tirah baring dan rawat inap. Selama fase akut aspirin sanggup di berikan 80-100 mg/kgbb/hari dalam 4 takaran terbagi dan imunoglobulin intravena 2 gr/kgbb takaran tunggal diberikan selama 10-12 jam. Lamanya derma aspirin bervariasi, pengurangan takaran dilakukan 48-72 jm bebas demam, beberapa klinisi memperlihatkan aspirin dosisi tinggi hingga 14 hari sakit dan 48-72 jam setelah demam hilang. Dosis rendah aspirin 3-5mg/kgbb/hari dan dipertahankan hingga pasien tidak menandakan perubahan arteri koroner dalam 6-8 ahad onset penyakit. Steroid digunakan untuk Penyakit Kawasaki bila terdapat kegagalan respon dengan terapi inisial. Regimen steroid yang umum diberikan methylprednisolon intravena 30mg/kgbb selama 2-3 hari diberikan sekali sehari selama 1-3 jam.
Meskipun penyebab niscaya PK belum diketahui, beberapa obat tertentu terbukti bisa untuk mengobati penyakit ini, Aspirin contohnya sering digunakan pada penyakit PK untuk menurunkan panas, mengurangi iritasi/ruam kulit, nyeri sendi dan sanggup mencegah penggumpalan darah. Obat jenis lain menyerupai Intravenous Immunoglobulin (IVIG) digunakan untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan/kerusakan pada pembuluh darah koroner, ini harus diberikan sedini mungkin.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan
Tanda : takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat penyakit jantung kongenital, IM, palpitasi, jatuh pingsan
Tanda : takikardia, distritmia
3. Eliminasi
Gejala : Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, penurunan jumlah urin
Tanda : urin pekat dan gelap
4. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada/punggung/sendi
Tanda : sikap distraksi
5. Keamanan
Gejala : riwayat penyakit infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis: stress berat dada), penurunan sistem imun
Tanda : demam
6. pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik didapatkan anak tampak lemah, rewel, tidak sesak, tidak sianosis. Berat tubuh 10,3 kg, tinggi tubuh 87 cm, lingkar kepala 45 cm (normosefal). BB/U: -1 s/d -2 SD, TB/U : -2 SD, BB/T -2 s/d -3 SD, jadi status gizi pasien ialah gizi kurang. Tanda vital : nadi 130 x/menit, regular, kekuatan cukup (takikardi), respirasi 26 x/menit, teratur, kedalaman cukup, suhu aksila 38,5oC, tekanan darah 100/70 mmHg. Pada kepala tidak didapatkan anemis, tidak ikterik, didapatkan bibir merah, kering, krusta (+) (cracked lips), pengecap kemerahan (strawberry tongue). Pada leher didapatkan pembesaran kelenjar getah bening sebelah kanan, tidak nyeri tekan, multiple, diameter 1 cm, tidak ada tanda-tanda radang. Pemeriksaan jantung dan paru didapatkan hasil dalam batas normal, demikian juga dari investigasi abdomen didapatkan hasil dalam batas normal. Ekstremitas : tangan dan kaki udem, nyeri (+), kemerahan (+), didapatkan keterbatasan gerak, kekuatan motorik anggota gerak atas dan bawah kiri dan kanan : dbn, sensibilitas kesan normal.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d inflamasi miokardium atau perikardium
2. Resti penurunan curah jantung b/d akumulasi cairan dalam kantung perikardium
3. Intoleransi kegiatan b/d inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. DIAGNOSA 1
INTERVENSI:
a. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatukan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk non verbal dari ketidaknyamanan, mis: berbaring dengan membisu dan gelisah, tegangan otot, menangis
b. Berikan lingkungan yang hening dan tindakan kenyamanan, mis: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, emosional
c. Berikan kegiatan hiburan yang tepat
d. Berikan obat sesuai indikasi: Aspirin
RASIONAL:
a. Nyeri secara khas terletak subternal dan sanggup menyebar keleher dan punggung. Namun, ini berbeda dari iskemia miokard/nyeri infark, pada nyeri ini menjadi memburuk pada wangsit mendalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak
b. Tindakan ini sanggup menurunkan kenyamanan fisik dan emosional
c. Mengarahkan kembali perhatian, memperlihatkan destraksi dalam tingkat kegiatan individu
d. Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi
2. DIAGNOSA 2
INTERVENSI:
a. Pantau frekuensi curah jantung
b. Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler
c. Dorong penggunaan tekhnik menagemen stress, mis: latihan pernafasan
d. Berikan oksigen suplemen
e. Antibiotik/antimikrobial intravena
RASIONAL:
a. Takikardi dan disritmia sanggup terjadi ketika jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon pada demam, hipoksia, asidosis karna iskemia
b. Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung
c. Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi
d. Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan imbas metabolisme anaerob, yang terjadi akhir dari hipoksia dan asidosis
e. Diberikan untuk mengatasi patogen yang terindikasi (perikarditis, miokarditis), yang mencegah kerusakan jantung lebih lanjut
3. DIAGNOSA 3
INTERVENSI:
a. Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam kelemahan, keletihan, dan dipsnea berkenaan dengan aktivitas
b. Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernafasan sebelum dan setelah aktivitas
c. Rencanakan perawatan dengan periode demam dan sesuai indikasi
d. Berikan oksigen suplemen
RASIONAL:
a. Miokarditis mengakibatkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan sel-sel miokardial, sebagai akhir GIK. Penurunan pengisian dan curah jantung sanggup mengakibatkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis.
b. Membantu menurunkan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardia, disritmia dan takipnea ialah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas
c. Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana kegiatan bertumpu pada jantung: menigkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional
d. Peningkatan persediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Penyakit Kawasaki merupakan demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.
Penyebab niscaya penyakit ini hingga kini tidak diketahui. Hasil penelitian Prof. Anne H Rovley dkk, memperlihatkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka mengira penyebab kawasaki disease ialah infeksi virus yang masuk melalui jalur pernapasan. Namun hingga kini tidak ada seorangpun yang sanggup membuktikannya.
B. SARAN
Pemahaman dan keahlian dalam aplikasi Asuhan Keperawatan Anak Dengan Kawasaki Desease merupakan salah satu cabang ilmu keperawatan yang harus dimiliki oleh tenaga kesehatan khususnya perawat supaya sanggup mengaplikasikannya serta berinovasi dalam derma asuhan keperawatan pada pasien. Ini akan mendukung profesionalisme dalam wewenang dan tanggung jawab perawat sebagai cuilan dari tenaga medis yang memperlihatkan pelayanan Asuhan Keperawatan secara komprehensif