Secara tradisional disebut sebagai pembangkit tenaga sel, mitokondria memainkan tugas penting dalam konversi energi dari makanan menjadi energi untuk proses biologis. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak penelitian telah memperlihatkan bahwa mitokondria juga sangat terlibat dalam banyak sekali acara lain yang memungkinkan sel berfungsi secara efisien dan membantu menjaga badan yang sehat. Di sini kita melihat 5 tugas yang telah ditunjukkan mitokondria dalam sel, dan apa yang sanggup terjadi dikala proses ini terganggu.
1. Produksi ATP
Mungkin tugas mitokondria yang paling populer ialah produksi ATP, mata uang energi sel. Proses multistep yang kompleks ini sangat penting untuk berfungsinya badan dengan baik, dan disfungsi sanggup berkontribusi pada banyak sekali penyakit mulai dari diabetes sampai penyakit Parkinson, sampai kelainan genetik langka.
Permintaan metabolisme terbesar dalam badan ditemukan di retina luar, sebuah situs yang juga mempunyai konsentrasi mitokondria yang tinggi. Sebuah tim peneliti dari UCL memperlihatkan bahwa pengurangan ATP retina dikaitkan dengan peradangan dan perkembangan selanjutnya dari degenerasi makula terkait usia. Diperkirakan bahwa penurunan serupa dalam produksi ATP di seluruh badan sanggup berperan dalam sejumlah aspek penuaan lainnya.
2. Homeostasis Kalsium
Pertukaran kalsium mitokondria ialah anutan kalsium masuk dan keluar dari mitokondria sel, proses yang penting dalam regulasi metabolisme dan maut sel.
Sebuah makalah terbaru yang diterbitkan pada bulan April 2017, juga mengidentifikasi bahwa penghabisan kalsium dari mitokondria memainkan tugas penting dalam fungsi jantung. Menghilangkan gen yang mengkode penukar natrium-kalsium mitokondria NCLX pada tikus dikaitkan dengan maut mendadak jawaban gagal jantung, sementara verbal berlebih meningkatkan anutan mitokondria dan mengatakan pinjaman terhadap perkembangan gagal jantung. Temuan memperlihatkan bahwa NCLX mempertahankan kardiomiosit dengan mengatur penghabisan kalsium dan mencegah kelebihan kalsium yang disebabkan maut sel.
3. Regulasi Imunitas bawaan
Imunitas bawaan ialah sistem bawaan yang mengenali dan merespons jerawat oleh patogen, mengatakan pertahanan pribadi dan non-spesifik. Protein pensinyalan antivirus mitokondria (MAVS) memainkan tugas penting dalam respon bawaan terhadap jerawat virus, membantu menginduksi jalur antivirus dan antiinflamasi.
Gangguan pada MAVS sanggup menyebabkan kerusakan pada pinjaman kekebalan – peningkatan angka maut dan maut jawaban kolitis eksperimental terlihat pada tikus KO MAVS dibandingkan dengan binatang jenis liar.
4. Kematian Sel yang Diprogram
Apoptosis ialah proses maut sel terprogram yang sangat terkontrol, yang dipakai oleh organisme multisel dalam sejumlah proses biologis, termasuk pengembangan intrauterin, membersihkan sel-sel yang rusak, dan mempertahankan nomor sel. Produksi badan apoptosis yang ditelan oleh fagosit sanggup diaktifkan oleh jalur intrinsik dan ekstrinsik.
Mitokondria mengendalikan jalur intrinsik, melepaskan protein ibarat sitokrom c dari ruang intermembrasinya sebagai respons terhadap tekanan sel ibarat panas, infeksi, hipoksia, peningkatan kalsium dan kekurangan nutrisi. Gangguan pada peraturan ini terkait dengan perkembangan penyakit ibarat kanker, dan kerusakan jaringan sesudah stroke.
5. Regulasi Sel Induk
Mitokondria dianggap memainkan tugas penting dalam pemeliharaan pluripotensi, diferensiasi, dan pemrograman ulang sel induk berpotensi beragam yang diinduksi.
Generasi spesies oksigen reaktif (ROS) oleh mitokondria telah terbukti mengatur nasib sel punca somatik – peningkatan ROS dikaitkan dengan penurunan potensi regenerasi sel punca mesenkimal insan dan sebuah langkah menuju kesepakatan dan diferensiasi nenek moyang.
Segelintir pola ini mengatakan citra singkat wacana efek berpengaruh mitokondria terhadap fungsi dan kesehatan sel. Penemuan terus-menerus seluk-beluk ini, dan prosedur yang terlibat dalam disfungsi mitokondria, harus mengarah pada pengembangan terapi gres dan lebih baik untuk banyak sekali macam penyakit.
Sumber aciknadzirah.blogspot.com