Wednesday, August 16, 2017

√ Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (Chf) Atau Gagal Jantung Kongestif, Pdf Dan Ms.Word

Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal Jantung Kongestif, PDF dan Ms.Word - Untuk mend0wnl0ad laporan pendahuluan / LP  Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal Jantung Kongestif dalam bentuk PDF atau Ms.Word Silahkan klik dibawah ini :

dan untuk membaca Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal Jantung Kongestif. silahkan baca dibawah :

Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal Jantung Kongestif 


Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal jantung Kongestif yaitu ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).


Klasifikasi

Klasifikasi / Grade CHF atau gagal jantung berdasarkan New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
  1. Grade I Timbul sesak pada aktifitas fisik berat 
  2. Grade II Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang 
  3. Grade III Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan 
  4. Grade IV Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

Etiologi
  • Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung meliputi ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi 
  • Aterosklerosis koroner menjadikan disfungsi miokardium lantaran terganggunya anutan darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif bekerjasama dengan gagal jantung lantaran kondisi yang secara eksklusif merusak serabut jantung mengakibatkan kontraktilitas menurun. 
  • Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya menjadikan hipertrofi serabut otot jantung. 
  • Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, bekerjasama dengan gagal jantung lantaran kondisi ini secara eksklusif merusak serabut jantung, mengakibatkan kontraktilitas menurun. 
  • Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akhir penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara eksklusif menghipnotis jantung. Mekanisme biasanya terlibat meliputi gangguan anutan darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load 
  • Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga sanggup menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik sanggup menurunkan kontraktilitas jantung.

Patofisiologi

Jantung yang normal sanggup berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan memakai prosedur kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
  • Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor 
  • Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume 
  • Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin 
  • Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan 
Kegagalan prosedur kompensasi sanggup dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan mengakibatkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akhir dilatasi mengakibatkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang mengakibatkan kegagalan prosedur pemompaan.

Pathway

Pathway CHF
Download Pathway CHF Format Doc, DISINI

Tanda dan Gejala

Tanda mayoritas : Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akhir tekanan arteri dan vena meningkat akhir penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri lantaran ventrikel kiri tak bisa memompa darah yang dating dari paru.

Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
  • Dispnea, Terjadi akhir penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien sanggup mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) 
  • Batuk 
  • Mudah lelah, Terjadi lantaran curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi 
  • karena meningkatnya energi yang dipakai untuk bernafas dan insomnia yang terjadi lantaran distress pernafasan dan batuk 
  • Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi lantaran akhir gangguan oksigenasi jaringan, stress akhir kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik Gagal jantung Kanan : 
  • Kongestif jaringan perifer dan visceral 
  • Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB. 
  • Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akhir pembesaran vena hepar 
  • Anoreksia dan mual, terjadi akhir pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen 
  • Nokturia 
  • Kelemahan

Pemeriksaan Diagnostik
  • Foto torax sanggup mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF 
  • EKG sanggup mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram 
  • Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

Penatalaksanaan

Terapi Non Farmakologis
  • Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 
  • Oksigenasi 
  • Dukungan diet : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema. 
Terapi Farmakologis :
  • Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema. 
  • Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati lantaran imbas samping hiponatremia dan hipokalemia 
  • Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif dipakai untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri sanggup diturunkan.

Konsep Asuhan keperawatan CHF

Pengkajian

a. Pengkajian Primer
  • Airway : batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan pemberian otot pernafasan, oksigen, dll 
  • Breathing : Dispnea dikala aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal 
  • Circulation : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
b. Pengkajian Sekunder
  • Aktifitas/istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea dikala istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah dikala beraktifitas. 
  • Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan gampang tersinggung 
  • Eliminasi Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi 
  • Makanana/cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll 
  • Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang. 
  • Neurosensori Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan sikap dan gampang tersinggung. 
  • Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah 
  • Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Diagnosa Keperawatan, Kriteria Hasil, Tujuan dan Rencana Tindakan / Intervensi

1. Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli.

kemungkinan dibuktikan oleh:
  • Daerah perifer dingin, Nyeri dada 
  • EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu. 
  • RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi > 100 X/menit 
  • Kapiler refill lebih dari 3 detik 
  • Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru 
  • HR lebih dari 100X/menit, TD >120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan saturasi < 80 mmHg. 
  • Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL 
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan

Kriteria hasil : Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan ekspansi infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.

Rencana Tindakan / Intervensi :
  • Monitor frekuensi dan irama jantung 
  • Observasi perubahan status mental 
  • Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa 
  • Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya 
Kolaborasi :
  • berikan cairan IV sesuai indikasi 
  • Pantau investigasi diagnostik dan lab. Misal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan investigasi oksigen

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

Tujuan : Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, bunyi nafas normal

Rencana Tindakan / Intervensi :
  • Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan. 
  • Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi pelengkap missal krakles, ronchi, dll 
  • Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll 
  • Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien 
  • Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan.

Tujuan : Keseimbangan volume cairan sanggup dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria hasil : Mempertahankan keseimbangan cairan menyerupai dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru higienis dan BB ideal (BB ideal = TB – 100  10%)

Intervensi :
  • Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan 
  • Observasi adanya oedema dependen 
  • Timbang BB tiap hari 
  • Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler 
Kolaborasi :
  • pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic 
  • Kaji JVP setelah terapi diuretic 
  • Pantau CVP dan tekanan darah

4. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali,

kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.

Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas pelengkap dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.

Rencana Tindakan / Intervensi :
  • Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada 
  • Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas 
  • Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan 
  • Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin. 
  • Kolaborasi pemberian oksigen dan investigasi GDA.

5. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard.

kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.

Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan. 

Kriteria hasil : Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

Rencana Tindakan / Intervensi :
  • Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan setelah aktifitas 
  • Tingkatkan istirahat (ditempat tidur) 
  • Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat 
  • Jelaskan pola peningkatan sedikit demi sedikit dari tingkat aktifitas, pola bangkit dari dingklik bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

Daftar Pustaka

  1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999 
  2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997 
  3. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999 
  4. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001
Demikian Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal Jantung Kongestif. Semoga sanggup bermanfaat bagi sobat sejawat sekalian. terima kasih

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com