√ Patofisiologi Dan Pathway Hiperemesis Gravidarum

Mual (nausea) dan muntah(emesis gravidarum) ialah tanda-tanda yang masuk akal dan sering kedapatan pada trisemester I.Nausea dan muntah terjadi pada 60% hingga 80% perempuan hamil.Perasaan mual ini disebabkan oleh lantaran meningkatnya kadar hormone estrogen dan HCG dalam serum.Pengaruh fisiologik kenaikan hormone ini belum jelas, mungkin lantaran system saraf pusat atau pengosongan lambung yang kurang.Pada umumnya perempuan sanggup menyesuaikan dengan keadaan ini,meskipun demikian tanda-tanda mual dan muntah yang berat sanggup berlangsung hingga 4 bulan.Pekerjaan sehari-hari menjadi terganggu dan keadaan umumnya menjadi buruk.Keadaan inilah yang disebut hiperemesis gravidarum.1 hingga 200 atau 1 hingga 300 membutuhkan terapi hidrasi parental.

Hiperemesis gravidarum adalah tanda-tanda yang masuk akal dan sering kedapatan pada kehamilan trimester I. Mual biasanya terjadi pada pagi hari, tetapi sanggup pula timbul setiap ketika dan malam hari. Gejala-gejala ini kurang lebih terjadi 6 ahad sehabis hari pertama haid terakhir dan berlangsung selama kurang lebih 10 minggu.(Wikinjosastro Hanifah, 2002)

Patofisiologi

Perasaan mual ialah jawaban dari meningkatnya kadar estrogrn, yang terjadi pada trimester pertama.hormon estrogen ini tidak jelas, mungkin berasal mungkin berasaldari sistm saraf  pusat atau jawaban berkurangnya pengosongan lambung. 

   

Hiperemesis gravidarum yang merupakan komplikasi mual dan muntah pad hamil muda, jikalau terjadi terus menerus sanggup mengakibatkan kehilangan cairan tubuh dan tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik.wanita yang sebelum kehamilan sudah menderita lambung spastik dengan tanda-tanda tak suka maka dan mual, akan mengalami emesis gravidarum yang lebih berat.

   

Hiepremesis gravidarum ini sanggup mengakibatkan sanggup mengakibatkan cadangan karbohidrat karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi.Karena oksidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton-asetik, asam hidrosi butirik dan aseton dalam darah.Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan lantaran muntah mengakibatkan dehidrasi,sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang.Natrium dan khorida darah turun, demikian pula khorida air kemih.Selain itu kehilangan cairan tubuh mengakibatkan hemokonsentrasi, sehingga fatwa darah ke jaringan berkurang.Hal ini mengakibatkan jumah zat masakan dan oksigen ke jaringan mengurang pula dan tertimbunnya zat metabolic yang toksik.Kekurangan kalium sebagai jawaban dari muntah dan bertambahnya ekresi lewat ginjal, menambah frekuensi muntah-muntah yang lebih banyak,dapat merusak hati dan terjadinya bundar setan yang sulit dipatahkan.Disamping kehilangan cairan tubuh dan terganggunya keseimbangan elektrolit, sanggup terjadi robekan pada selaput lender esophagus dan lambung(sindrom Mallory-Weiss)dengan jawaban perdarahan  GI.Pada umumnya robekan ini ringan dan perdarahan sanggup berhenti sendiri.Jarang hingga diharapkan transfuse atau tindakan operatif. 

Pathway Hiperemis gravidarum

Untuk mend0wnl0ad pathway hiperemesis gravidarum format doc, DISINI

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com

√ Patofisiologi Dan Pathway Pneumonia

Pneumonia yakni peradangan paru dimana asinus paru terisi cairan radang dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang kedalam dinding alveoli dan rongga interstisium. (secara anatomis sanggup timbul pneumonia lobaris maupun lobularis / bronchopneumonia. 

Pneumonia merupakan salah satu penyakit bisul jalan masuk pernafasan yang terbanyak didapatkan dan sering merupakan penyebab tamat hidup hampir di seluruh dunia. Di Indonesia menurut survei kesehatan rumah tangga tahun 1986 yang dilakukan Departemen Kesehatan, pneumonia tergolong dalam penyakit bisul akut jalan masuk nafas, merupakan penyakit yang banyak dijumpai.

Pneumonia sering terjadi pada anak usia 2 bulan – 5 tahun, pada usia dibawah 2 bulan pneumonia berat ditandai dengan frekuensi pernafasan sebanyak 60 kali/menit juga disertai penarikan berpengaruh pada dinding dada sebelah bawah kedalam.

Pada usia 2 bulan hingga kurang dari 1 tahun, frekuensi pernafasan sebanyak 50 kali/menit dan pada usia 1 tahun hingga kurang dari 5 tahun frekuensi pernafasan sebanyak 40 kali/menit.

Pneumonia berat ditandai dengan adanya tanda-tanda menyerupai anak tidak sanggup minum atau menetek, selalu memuntahkan semuanya, kejang dan terdapat tarikan dinding dada kedalam dan bunyi nafas bunyi krekels (suara nafas komplemen pada paru) ketika inspirasi.

Patofisiologi Pneumonia

Pneumonia bakterial menyerang baik ventilasi maupun difusi. Suatu reaksi inflamasi yang dilakukan oleh pneumokokus terjadi pada alveoli dan menghasilkan eksudat, yang mengganggu gerakan dan difusi oksigen serta karbon dioksida. Sel-sel darah putih, kebanyakan neutrofil, juga bermigrasi ke dalam alveoli dan memenuhi ruang yang biasanya mengandung udara. Area paru tidak menerima ventilasi yang cukup sebab sekresi, edema mukosa, dan bronkospasme, mengakibatkan oklusi parsial bronki atau alveoli dengan menjadikan penurunan tahanan oksigen alveolar. Darah vena

yang memasuki paru-paru lewat melalui area yang kurang terventilasi dan keluar ke sisi kiri jantung tanpa mengalami oksigenasi. Pada pokoknya, darah terpirau dari sisi kanan ke sisi kiri jantung. Percampuran darah yang teroksigenasi dan tidak teroksigenasi ini jadinya menjadikan hipoksemia arterial.

Sindrom Pneumonia Atipikal. Pneumonia yang berkaitan dengan mikoplasma, fungus, klamidia, demam-Q, penyakit Legionnaires’. Pneumocystis carinii, dan virus termasuk ke dalam sindrom pneumonia atipikal.

Pneumonia mikoplasma yakni penyebab pneumonia atipikal primer yang paling umum. Mikoplasma yakni organisme kecil yang dikelilingi oleh membran berlapis tiga tanpa dinding sel. Organisme ini tumbuh pada media kultur khusus tetapi berbeda dari virus. Pneumonia mikoplasma paling sering terjadi pada bawah umur yang sudah besar dan cerdik balig cukup akal muda.

Pneumonia kemungkinan ditularkan oleh droplet pernapasan yang terinfeksi, melalui kontak dari individu ke individu. Pasien sanggup diperiksa terhadap antibodi mikoplasma.

Inflamasi infiltrat lebih kepada interstisial ketimbang alveolar. Pneumonia ini menyebar ke seluruh jalan masuk pernapasan, termasuk bronkiolus. Secara umum, pneumonia ini memiliki ciri-ciri bronkopneumonia. Sakit indera pendengaran dan miringitis bulous merupakan hal yang umum terjadi. Pneumonia atipikal sanggup menimbulkan masalah-masalah yang sama baik dalam ventilasi maupun difusi menyerupai yang diuraikan dalam pneumonia bakterial.

Pathway Pneumonia

 Untuk mend0wnl0ad pathway pneumonia doc, DISINI

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com

√ Patofisiologi Dan Pathway Abortus Imminens

Pengetian 

Abortus imminen yakni perdarahan bercak yang mengatakan bahaya terhadap kelangsungan sauatu kehamilan. Dalam kondisi menyerupai ini kehamilan masih mungkin berlanjut atau dipertahankan. (Syaifudin. Bari Abdul, 2000) 

Abortus imminen yakni perdarahan perv@gin@m pada kehamilan kurang dari 20 minggu, tanpa gejala dilatasi serviks yang meningkat ( Mansjoer, Arif M, 1999)

Patofisiologi abortus imminens

Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti dengan nerkrosis jaringan sekitar yang mengakibatkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda gila dalam uterus. Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda gila tersebut. 

Pada kehamilan kurang dari 8 minggu, villi korialis belum menembus desidua secara dalam jadi hasil konsepsi sanggup dikeluarkan seluruhnya. Pada kehamilan 8 hingga 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak dilepaskan tepat dan mengakibatkan banyak perdarahan. Pada kehamilan lebih dari 14 ahad janin dikeluarkan terlebih dahulu daripada plasenta hasil konsepsi keluar dalam bentuk menyerupai kantong kosong amnion atau benda kecil yang tidak terperinci bentuknya (blightes ovum),janin lahir mati, janin masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus.

Pathway Abortus Imminens

Untuk mend0wnl0ad pathway abortus imminens doc, DISINI

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com

√ Patofisiologi Dan Pathway Hernia Nukleus Pulposus (Hnp) Doc

Kalau sebelumnya kami posting laporan pendahuluan HNP yang mungkin telah anda kunjungi, pada artikel ini kami sediakan secara terkhusus perihal patofisiologi dan pathway hernia nukleus pulposus atau lebih dikenal dengan abreviasi HNP. Dan juga dalam artikel ini kami sediakan pathway HNP dalam format doc yang sanggup diedit, yang sanggup did0wnl0ad melalui link tautan yang telah kami sematkan.

Nukleus puposus merupakan sebuah alas keras berbentuk menyerupai bola ditengah diskus yang terbentuk dari material keras yang terbentuk dari adonan fibrosa dan lempengan kartilago diantara badan vertebra (diskus invertebralis).

Hernia nukleus pulposus (HNP) sendrir mempunyai pengertian suatu keadaan dimana nukleus pulposus keluar menonjol untuk kemudia menekan ke arah kanalis spinalis melalui anulus fibrosis yang robek

Patofisiologi HNP

Protrusi atau ruptur nukleus pulposus biasanya didahului dengan perubahan degeneratif yang terjadi pada proses penuaan. Kehilangan protein polisakarida dalam diskus menurunkan kandungan air nukleus pulposus. Perkembangan cuilan yang menyebar di anulus melemahkan pertahanan pada herniasi nukleus. Setela stress berat *jatuh, kecelakaan, dan stress minor berulang menyerupai mengangkat) kartilago sanggup cedera.

Pada kebanyakan pasien, tanda-tanda stress berat segera bersifat khas dan singkat, dan tanda-tanda ini disebabkan oleh cedera pada diskus yang tidak terlihat selama beberapa bulan maupun tahun. Kemudian pada degenerasi pada diskus, kapsulnya mendorong ke arah medula spinalis atau mungkin ruptur dan memungkinkan nukleus pulposus terdorong terhadap sakus dural atau terhadap saraf spinal ketika muncul dari kolumna spinal.

Hernia nukleus pulposus ke kanalis vertebralis berarti bahwa nukleus pulposus menekan pada radiks yang bantu-membantu dengan arteria radikularis berada dalam bungkusan dura. Hal ini terjadi jikalau daerah herniasi di sisi lateral. Bilamana daerah herniasinya ditengah-tengah tidak ada radiks yang terkena. Lagipula,oleh lantaran pada tingkat L2 dan terus kebawah sudah tidak terdapat medula spinalis lagi, maka herniasi di garis tengah tidak akan menjadikan kompresi pada kolumna anterior.

Setelah terjadi hernia nukleus pulposus sisa duktus intervertebralis mengalami lisis sehingga dua korpora vertebra bertumpang tindih tanpa ganjalan.

Pathway HNP

Untuk mend0wnl0ad Pathway HNP doc, DISINI

Demikian Patofisiologi dan pathway HNP doc kami bagikan supaya bermanfaat. Terima kasih.

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com

√ Patofisiologi Dan Pathway Ggk (Gagal Ginjal Kronik) / Ckd Doc

Sebelum teman-teman sekalian tiba di halaman ini tentu saja telah membaca artikel kami sebelumnya yaitu laporan pendahuluan / LP GGK /CKD. 

Postingan ini kami buat bergotong-royong untuk mempermudah teman-teman perawat dalam mencari patosiologi GGK atau Pathway GGK dalam bentuk format doc yang bisa diedit.

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akhir selesai dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara sedikit demi sedikit (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi jikalau ginjal sudah tidak bisa mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Patofisiologi GGK (gagal ginjal kronik) / CKD 

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi hingga ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban materi yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya alasannya yaitu jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih terang dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal jikalau kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun hingga 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk selesai metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka tanda-tanda akan semakin berat. Banyak tanda-tanda uremia membaik sesudah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif sanggup dibagi menjadi tiga stadium yaitu: 

• Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.

• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium selesai / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814).

Pathway GGK / CKD

Untuk mend0wnl0ad pathway GGK / CKD Doc, DISINI

Demikian Patofisiologi dan pathway GGK / CKD doc kami bagikan biar bisa menjadi materi refferensi teman-teman sejawat sekalian. Terima Kasih.

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com

√ Patofisiologi Dan Pathway Gastritis Doc

Postingan kali ini bekerjsama kelanjutan atau potongan dari laporan pendahuluan gastritis. Sengaja kami buat artikel ini semoga sanggup mempermudah teman-teman perawat dalam mencari refferensi dalam pembuatan kiprah keperawatan.

Di postingan ini kami sajikan patofisiologi dan juga pathway gastritis dalam format doc yang bisa did0wnl0ad melalui link tautan yang telah kami sematkan diakhir artikel.

Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang sanggup bersifat akut, kronik difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi- gastritis superfisial akut dan gastritis atrofik kronik.(Silvia A.Price dkk., 1994; 376).

Patofisiologi Gastritis

Perangsangan sel vagus yang berlebihan selama stress psikologis sanggup menimbulkan pelepasan atau sekresi gastrin yang menimbulkan dari nukleus motorik dorsalis nervus vagus, sehabis melewati nervus vagus menuju dinding lambung pada sistem saraf enterik, kemudian kelenjar-kelenjar gaster atau getah lambung, sehingga mukosa dalam antrum lambung mensekresikan hormon gastrin dan merangsang sel-sel parietal yang nantinya produksi asam hidroklorinnya berlebihan sehingga terjadi iritasi pada mukosa lambung (Guyton, 1997: 1021-1022).

Obat-obatan, alkohol, garam empedu, atau enzim pankreas sanggup merusak mukosa lambung, mengganggu barier mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung. Maka terjadi iritasi dan peradangan pada mukosa lambung dan nekrosis yang sanggup menimbulkan perforasi dinding lambung dan perdarahan dan peritonitis (Long, 1996 : 196).

Asam hidroklorida disekresi secara kontinyu sehingga sekresi meningkat alasannya yaitu mekanisma neurogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung. Jika asam lambung atau hidroklorida tidak dinetralisir atau mukosa melemah akhirnya tidak ada perlindungan, akhirnya asam hidroklorida dan pepsin akan merusak lambung, yang lama-kelamaan barier mukosa lambung yaitu suplai darah, keseimbangan asam-basa, integritas sel mukosal dan regenerasi epitel. Bahan-bahan ibarat aspirin, alkohol dan Anti Inflamasi Non Steroid sanggup menurunkan produksi mukosa lambung.

Pada fase awal peradangan mukosa lambung akan merangsang ujung syaraf yang terpajan yaitu syaraf hipotalamus untuk mengeluarkan asam lambung. Kontak antara lesi dan asam juga merangsang prosedur reflek lokal yang dimulai dengan kontraksi otot halussekitarnya. Dan akhirnya terjadi nyeri yang biasanya dikeluhkan dengan adanya nyeri tumpul, tertusuk, terbakar di epigastrium tengah dan punggung.

Dari masukan minuman yang mengandung kafein, stimulan sistem saraf sentra parasimpatis sanggup meningkatkan aktivitaas otot lambung dan sekresi pepsin. Selain itu nikotin juga sanggup mengurangi sekresi bikarbonat pankreas, alasannya yaitu menghambat netralisasi asam lambung dalam duodenum yang lama-kelamaan sanggup menimbulkan mual dan muntah.

Peradangan akan menimbulkan terjadinya hiperemis atau peningkatan vaskularisasi, sehingga mukosa lambung berwarna merah dan menebal yang lama-kelamaan menimbulkan atropi gaster dan menipis, yang dapatberdampak pada gangguan sel chief dan sel parietal, sel parietal ini berfungsi untuk mensekresikan faktor intrinsik, akan tetapi alasannya yaitu adanya antibody maka faktor intrinsik tidak bisa untuk menyerap vitamin B12 dalam makanan, dan akan terjadi anemia perniciosa (Horbo,2000: 9 ; Smeltzer, 2001 : 1063 – 1066).

Pathway Gastritis

Untuk mend0wnl0ad pathway gastritis doc, DISINI

Demikian patofisiologi dan Pathway gastritis doc kami bagikan, kami berharap artikel ini bisa dijadikan refferensi dalam menciptakan kiprah keperawatan baik askep, lp, makalah dan lain-lain. Terima kasih.

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com

√ Patofisiologi Dan Pathway Tb Paru Siap Edit

Kalau sebelumnya telah kami posting laporan pendahuluan tb paru, pada kesempatan kali ini kami bagikan patofisiologi dan pathway tb paru secara terpisah.

Untuk kelengkapan laporan pendahuluan atau askep tb paru patofisiologi dan pathway merupakan salah satu serpihan yang sangat diperlukan. lantaran pada patofisiologi dan pathway tb paru berisikan wacana perjalanan sebuah penyakit atau alasannya akhir mengapa suatu diagnosa sanggup timbul dan digambarkan pada pathway menyerupai genogram.

Nah untuk itu disini kami bagikan patofisiologi dan pathway tb paru dalam format doc biar teman-teman perawat sekalian sanggup mengeditnya dan menyesuaikan dengan diagnosa keperawatan yang ingin diambil.

Tb paru merupakan suatu penyakit yang menyerang paru-paru yang disebabkan oleh salah satu basil yaitu Myobakterium Tuberkulosis.

Patofisiologi tb paru

Myobakterium Tuberkulosis.Penyakit ini dikendalikan oleh respon imunitas mediator sel efektor (makrofag), sedangkan limphosit (sel T) ialah sel imonoresponsifnya. Imunitas ini biasanya melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat nanah oleh limfosit dan limfokin, respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitifitas (lambat). Basil Tuberkel yang mencapai permukaan alveolus akan diinhalasi sebagai suatu unit (1-3 basil), gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan disaluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak mengakibatkan penyakit. Yang berada dialveolus dibagian bawah lobus atas paru basil tuberkel ini menciptakan peradangan. Leukosit polimorfonuklear nampak pada tempay tersebut dan mempagosit, namun tidak membunuh basil. Hari-hari berikutnya leukosit diganti oleh makrofag, alveoli yang terjangkit mengalami konsolidasi dan timbul tanda-tanda pneumoni akut. Pneumoni selluler ini sanggup sembuh dengan sendirinya. Proses ini sanggup berjalan terus, dan basil terus dipagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui kelenjar getah bening. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit (membutuhkan waktu 10-20 hari). Nekrosis serpihan sentral lesi menunjukkan citra yang relatif padat dan menyerupai keju (nekrosis kaseosa) . Daerah yang mengalami nekrosis dan jaringan granulasi yang dikelilingi sel epiteloid dan fibroblas akan menjadikan respon berbeda. Jaringan granulasi akan lebih fibroblas membentuk jaringan parut dan ahirnya membentuk suatu kapsul yang dikelilingi tuberkel.

Pathway tb paru

Untuk mend0wnl0ad pathway tb paru doc, DISINI

Demikian patofisiologi dan pathway tb paru kami bagikan semoga sanggup menjadi refferensi teman-teman sejawat sekalian. Terima kasih.

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com