√ Asuhan Keperawatan Pada Pasien Stroke

Salam teman - teman sejawat semua, terima kasih sudah berkunjung ke blog kami, pada kesempatan kali ini admin akan mencoba membahas wacana askep stroke, asuhan keperawatan stroke atau askep stroke yakni rangkaian tindakan atau asuhan yang akan diberikan oleh perawat kepada klien yang sedang menderita penyakit stroke, stroke itu sendiri adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan   oleh berhentinya suplai darah ke pecahan otak sering ini yakni kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun.

dokumentasi askep stroke biasanya sering dibentuk oleh seorang mahasiswa keperawatan yang sedang praktek dirumah sakit biasanya kasus ini lebih banyak ditemukan diruangan penyakit dalam ataupun ruang bedah, dan juga askep stroke sering pula dibentuk oleh mahasiswa profesi ners yang sedang menjalankan keprofesian dirumah sakit. dan juga bagi perawat yang sudah bekerja juga sering menciptakan dokumentasi askep stroke untuk keperluan menciptakan jurnal atau pun makalah yang bermanfaat sebagai syarat supaya bisa menjadi seorang pegawai tetap dalam sebuah rumah sakit.

dalam sebuah askep stroke biasanya untuk kelengkapannya dilengkapi dengan laporan pendahuluan yaitu tinjauan teori yang dibentuk untuk mengawali pembuatan askep stroke, susunan askep stroke terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi dan evaluasi. menciptakan sebuah askep stroke yang baik bukanlah pekara yang gampang namun juga bukan pekara yang amat sulit, didalam penyusunan nya setidaknya kita harus memiliki landasan teori wacana penyakit stroke yang biasa disebut dengan laporan pendahuluan / LP stroke. yang dijadikan patokan untuk menegakkan diagnosa - diagnosa medis dan diagnosa keperawatan menurut perjalanan penyakit stroke tersebut.

bertujuan untuk membantu teman sejawat yang lagi membutuhkan asuhan keperawatan stroke atau askep stroke. disini kami mencoba menuliskan askep stroke yang mungkin bisa dijadikan rujukan bagi teman sejawat sekalian dalam pembuatan kiprah perkuliahan maupun kiprah pekerjaan.

sepakat bagi teman - teman yang membutuhkan silahkan dibaca dan boleh copy askep stroke yang kami sediakan dibawah ini.

Askep Stroke

Laporan Pendahuluan Askep Stroke

A.Definisi

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) / stroke yakni gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang sanggup timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan tanda-tanda atau tanda yang sesuai dengan tempat yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler yakni kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke pecahan otak sering ini yakni kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

stroke merupakan peringkat ketiga penyebab janjkematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).


B.Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi 
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif) 
3. Kolesterol tinggi 
4. Obesitas 
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral) 
6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi) 
8. Penyalahgunaan obat ( kokain) 
9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

C. Etiologi

Beberapa keadaan dibawah ini sanggup mengakibatkan stroke antara lain :

1. Thrombosis Cerebral.

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga mengakibatkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang renta yang sedang tidur atau bangkit tidur. Hal ini sanggup terjadi lantaran penurunan acara simpatis dan penurunan tekanan darah yang sanggup mengakibatkan iskemi serebral.Tanda dan tanda-tanda neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini sanggup mengakibatkan thrombosis otak :

a. Atherosklerosis Atherosklerosis yakni mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan sanggup terjadi melalui prosedur berikut :

• Lumen arteri menyempit dan menjadikan berkurangnya aliran darah. 
• Oklusi mendadak pembuluh darah lantaran terjadi thrombosis. 
• Tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus). 
• Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. 

b. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat sanggup melambatkan aliran darah serebral.

c. Arteritis( radang pada arteri )


2. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan tanda-tanda timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini sanggup menimbulkan emboli :

• Katup-katup jantung yang rusak akhir Rheumatik Heart Desease.(RHD) 
• Myokard infark 
• Fibrilasi Keadaan aritmia mengakibatkan aneka macam bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. 
• Endokarditis oleh basil dan non bakteri, mengakibatkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium. 

3. Haemorhagi

Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini sanggup terjadi lantaran atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak mengakibatkan penyerapan darah kedalam parenkim otak yang sanggup menjadikan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :

• Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital. 
• Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. 
• Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis. 
• Malformasi arteriovenous, terjadi korelasi persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri eksklusif masuk vena. 
• Ruptur arteriol serebral, akhir hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah. 

4. Hypoksia Umum

• Hipertensi yang parah. 
• Cardiac Pulmonary Arrest 
• Cardiac output turun akhir aritmia 

5. Hipoksia setempat

• Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
• Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D.Manifestasi klinis

Gejala - tanda-tanda stroke muncul akhir tempat tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung pecahan otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:

• Sementara 

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit hingga beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.

• Sementara,namun lebih dari 24 jam 

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)

• Gejala makin usang makin berat (progresif) 

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin usang makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution

• Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67)

E. Patofisiologi

Infark serbral yakni berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor menyerupai lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak sanggup berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh lantaran gangguan umum (hipoksia lantaran gangguan paru dan jantung).

Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus sanggup berasal dari flak arterosklerotik , atau darah sanggup beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus sanggup pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus menjadikan ;

1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. 
2. Edema dan kongesti disekitar area. 

Area edema ini mengakibatkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema sanggup berkurang dalam beberapa jam atau kadang kala setelah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, kalau tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus mengakibatkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi nanah atau ensefalitis , atau kalau sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat mengakibatkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.

Hal ini akan mengakibatkan perdarahan cerebral, kalau aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan mengakibatkan janjkematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, sanggup berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral sanggup reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral sanggup terjadi oleh lantaran gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

Ada dua bentuk patofisiologi stroke hemoragik :

1. Perdarahan intra cerebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama lantaran hipertensi menjadikan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat sanggup menjadikan janjkematian yang mendadak lantaran herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di tempat putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis menjadikan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

2. Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah lantaran aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM sanggup dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.

Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid menjadikan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga menjadikan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid sanggup menjadikan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan sanggup menghilang setelah ahad ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga lantaran interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini sanggup menjadikan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain).

Otak sanggup berfungsi kalau kebutuhan O2 dan glukosa otak sanggup terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan mengakibatkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai materi bakar metabolisme otak, dihentikan kurang dari 20 mg% lantaran akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun hingga 70 % akan terjadi tanda-tanda disfungsi serebral. Pada ketika otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang sanggup mengakibatkan dilatasi pembuluh darah otak.

Pathway

Pathway stroke

F. Klasifikasi

1. Patologi serangan stroke.

a. Stroke Hemoragik

Stroke Hemoragik yakni disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer subtansi otak yang terjadi secara impulsif bukan oleh lantaran stress berat kapitis, disebabkan oelh lantaran pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu ;

1. Perdarahan Intra Cerebri Pecahnya pembuluh darah terutama lantaran hipertensi menjadikan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. 
2. Perdarahan Sub Araknoid 

b. Stroke Non Hemoragik/Iskemik

Biasanya terjadi ketika setelah usang beristirahat, gres bangkit tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadii iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya sanggup timbul edema sekunder serta kesadaran umumnya baik.

1) Perjalanan penyakit/stadium.

• TIA Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit hingga dengan beberapa jam dan tanda-tanda yang timbul akan hilang dengan impulsif dan tepat dalam waktu kurang dari 24 jam. b) Stroke Involusi Stroke yang masih terjadi terus sehingga gangguan neurologis semakin berat/buruk dan berlangsung selama 24 jam/beberapa hari. 
• Stroke Komplet Gangguan neurologis yang timbul sedah menetap, sanggup diawali oleh serangan TIA berulang.

G. Komplikasi

1. Hipoksia serebral 
2. Penurunan aliran darah serebral 
3. Embolisme serebral 
4. Pneumonia aspirasi 
5. ISK, Inkontinensia 
6. Kontraktur 
7. Tromboplebitis
8. Abrasi kornea
9. Dekubitus 
10. Encephalitis 
11. CHF 
12. Disritmia, hidrosepalus, vasospasme

H. Pemeriksaan Diagnostik

1. CT Scan

Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil investigasi biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang kala masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

2. MRI

Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk memilih posisi sertaa besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil investigasi biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark dari hemoragik.

3. Angiografi Serebri

Membantu menemukan penyebab dari stroke secara spesifik menyerupai perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan menyerupai aneurimsa atau malformasi vaskuler.

4. USG Doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis)

5. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat persoalan yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

6. Sinar X tengkorak

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal tempat yang berlawanan dari massa yang luas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.

7. Pungsi Lumbal

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal memperlihatkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein memperlihatkan adanya proses inflamasi. Hasil investigasi likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.

8. Pemeriksaan Laboratorium

• Darah rutin 
• Gula darah 
• Urine rutin 
• Cairan serebrospinal 
• Analisa gas darah (AGD) 
• Biokimia darah 
• Elektrollit

I. Penatalaksanaan

Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:

1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :

• Mempertahankan terusan nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. 
• Mengontrol tekanan darah menurut kondisi pasien, termasuk perjuangan memperbaiki hipotensi dan hipertensi. 

2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan menggunakan kateter.

4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.


J. Pengobatan Konservatif

1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh insan belum sanggup dibuktikan. 
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial. 
3. Anti agregasi thrombosis menyerupai aspirin dipakai untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi setelah ulserasi alteroma. 

K. Pengobatan Pembedahan Tujuan utama yakni memperbaiki aliran darah serebral :

1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. 
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan keuntungannya paling dirasakan oleh pasien TIA. 
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut 
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

L. Pencegahan Stroke

1. Hindari merokok, kopi, dan alkohol. 
2. Usahakan untuk sanggup mempertahankan berat tubuh ideal (cegah kegemukan). 
3. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi. 
4. Batasi makanan berkolesterol dan lemak (daging, durian, alpukat, keju, dan lainnya). 
5. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak makan buah dan sayuran) 
6. Olahraga secara teratur. 

M. Penanganan dan perawatan stroke di rumah

1. Berobat secara teratur ke dokter. 
2. Jangan menghentikan atau mengubah dan menambah takaran obat tanpa petunjuk dokter. 
3. Minta proteksi petugas kesehatan atau fisioterapi untuk memulihkan kondisi tubuh yang lemah atau lumpuh. 
4. Perbaiki kondisi fisik dengan latihan teratur di rumah. 
5. Bantu kebutuhan klien. 
6. Motivasi klien supaya tetap bersemangat dalam latihan fisik. 
7. Periksa tekanan darah secara teratur. 
8. Segera bawa klien/pasien ke dokter atau rumah sakit kalau timbul tanda dan tanda-tanda stroke.

Asuhan Keperawatan Stroke

I.Pengkajian

a.Pengkajian Primer

• Airway 

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akhir kelemahan reflek batuk

• Breathing 

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, bunyi nafas terdengar ronchi /aspirasi

• Circulation 

TD sanggup normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut


b.Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:

• kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. 
• mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) 

Data obyektif:

• Perubahan tingkat kesadaran 
• Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. -gangguan penglihatan 

2. Sirkulasi

Data Subyektif:

• Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia. 

Data obyektif:

• Hipertensi arterial
• Disritmia, perubahan EKG 
• Pulsasi : kemungkinan bervariasi 
• Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal 

3. Integritas ego

Data Subyektif:

• Perasaan tidak berdaya, hilang harapan 

Data obyektif:

• Emosi yang labil dan murka yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan 
• kesulitan berekspresi diri 

4. Eliminasi Data Subyektif:

• Inkontinensia, anuria 
• distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya bunyi usus( ileus paralitik ) 

5. Makan/ minum

Data Subyektif:

• Nafsu makan hilang 
• Nausea / vomitus menunjukan adanya PTIK 
• Kehilangan sensasi pengecap , pipi , tenggorokan, disfagia 
• Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah 

Data obyektif:
Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
Obesitas ( factor resiko )


6. Sensori neural

Data Subyektif:

• Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) 
• nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. 
• Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat menyerupai lumpuh/mati 
• Penglihatan berkurang
• Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) 
• Gangguan rasa pengecapan dan penciuman 

Data obyektif:

• Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif 
• Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) 
• Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) 
• Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
• Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
• Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
• Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral 

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

• Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya 

Data obyektif:

• Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial 

8. Respirasi

Data Subyektif:

• Perokok ( factor resiko ) 

9.Keamanan

Data obyektif:

• Motorik/sensorik : persoalan dengan penglihatan 
• Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap pecahan tubuh yang sakit 
• Tidak bisa mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali 
• Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh 
• Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri 

10. Interaksi social

Data obyektif:

• Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi (Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

Diagnosa 1 :. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.

Dibuktikan oleh :

• Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori 
• Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan 
• Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional 
• Perubahan tanda tanda vital 

Tujuan Pasien / criteria penilaian ;

• Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor
• Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK 
• Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan 

Intervensi Mandiri

• Tentukan factor factor yang berafiliasi dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
• Monitor dan catat status neurologist secara teratur  
• Monitor tanda tanda vital 
• Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya ) 
• Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang 
• Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara kalau pasien mengalami gangguan fungsi 
• Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral . 
• Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang damai , atur kunjungan sesuai indikasi 

Interensi Kolaborasi

• berikan embel-embel oksigen sesuai indikasi
• berikan medikasi sesuai indikasi :Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar ), Antihipertensi, Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine, dan Manitol 

Diagnosa 2 :. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir

Kriteria hasil:

• Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas 
• Ekspansi dada simetris 
• Bunyi napas higienis ketika auskultasi 
• Tidak terdapat tanda distress pernapasan 
• GDA dan tanda vital dalam batas normal 

Intervensi:

• Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi 
• Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memperlihatkan pengeluaran sekresi yang optimal 
• Penghisapan sekresi 
• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam 
• Berikan oksigenasi sesuai advis 
• Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi 

Diagnosa 3 : Pola nafas tak efektif berafiliasi dengan adanya depresan sentra pernapasan

Tujuan : Pola nafas efektif

Kriteria hasil:

• RR 18-20 x permenit 
• Ekspansi dada normal 

Intervensi :

• Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. 
• Auskultasi bunyi nafas. 
• Pantau penurunan bunyi nafas. 
• Pastikan kepatenan O2 binasal 
• Berikan posisi yang nyaman : semi fowler 
• Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam 
• Catat kemajuan yang ada pada klien wacana pernafasan

DAFTAR PUSTAKA

1. Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 
2. Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996 2.Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993 
3. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996 
4. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002 
5. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000 
6. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com