√ Laporan Pendahuluan / Lp Stress Berat Lengkap, Download Format Pdf Dan Doc

Berbagi laporan pendahuluan trauma pdf dan doc.

Teman perawat dimanapun berada, kali ini kami share laporan pendahuluan trauma yang telah disusun secara lengkap berdasarkan beberapa rujukan terpercaya, dari tinjauan teori hingga konsep asuhan keperawatan perihal suatu keadaan kritis akhir gangguan sirkulasi.

Laporan pendahuluan ini kami tujukan untuk teman-teman perawat yang sedang praktik atau mengambil keprofesian yang setiap harinya harus menciptakan laporan pendahuluan, nah untuk mempermudah disini kami hadirkan laporan pendahuluan / LP trauma pdf dan doc sehingga sahabat sejawat sekalian tinggal edit saja sesuai dengan kebutuhan.

Untuk mend0wnl0ad laporan pendahuluan trauma pdf dan doc telah kami sediakan link unduhan diakhir artikel ini,

Laporan Pendahuluan Syok

Definisi 

Syok ialah Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan.

(Rupii, 2005).

Syok ialah Keadaan kritis akhir kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan badan sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)

Etiologi

Penyebab trauma berdasarkan jenis trauma sebagai berikut :

1. trauma hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

• kehilangan darah, contohnya perdarahan
• kehilangan plasma, contohnya luka bakar dan dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,).
• cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

2. trauma kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):

• penyakit jantung iskemik, ibarat infark
• obat-obat yang mendepresi jantung; dan
• gangguan irama jantung.

3. trauma septic

• infeksi basil gram negative
• malnutrisi,
• luka besar terbuka
• iskemia saluran pencernaan

4. trauma anafilaktik

• makanan,
• obat obatan,
• bahan-bahan kimia dan
• gigitan serangga

Klasifikasi Syok

1. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, trauma hipovolemik merupakan akhir kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).

Kehilangan darah dari luar yang akut akhir stress berat tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada trauma hemoragik. Syok hemoragik juga sanggup merupakan akhir dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat ialah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik sanggup merupakan akhir dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).

2. Syok Kardiogenik

Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang menimbulkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik sanggup didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda trauma dan dijumpainya adanya penyakit jantung, ibarat infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri kawasan torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.

3. Shock Septic

Suatu keadaan dimana tekanan darah turun hingga tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akhir dari sepsis, disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok septik terjadi akhir racun yang dihasilkan oleh basil tertentu dan akhir sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh basil bisa menimbulkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya lantaran kuman Gram negatif yang menimbulkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menimbulkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya korelasi pintas arteriovena perifer. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler lantaran vasodilatasi perifer menimbulkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menimbulkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada trauma septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi jaringan melainkan lantaran ketidakmampuan sel untuk memakai oksigen lantaran toksin kuman.

4. Shock Anafilaktik

Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya bisa bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, materi bahan kimia dan gigitan serangga. Disebut serius lantaran kondisi ini sanggup menimbulkan selesai hidup dan memerlukan tindakan medis segera.

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menimbulkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif lantaran vasodilatasi yang menimbulkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menimbulkan udem. Pada trauma anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

Stadium Syock

a. Kompensasi :

Komposisi badan dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akhir resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad,  gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

b. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made berpengaruh perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. lantaran asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel.

Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akhir adanya smesvar namun bila syock  berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard.

Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter jelek olyserci, asidosis, napus kusmail.

c. Irreversibel

Gagal kompersasi terlanjut dengan kuratian sel dan disfungsi sistem nultragon, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa gres 2 jam). terakhir selesai hidup walausirkulasi sanggup pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

Patofisiologi

Patofisiologi Syok berdasarkan Jenisnya

1.        Syok Hipovolemik

Tubuh insan berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan andal yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menimbulkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diharapkan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang tepat dan deretan matur.

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada trauma hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akhir peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. 

System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang mempunyai 2 imbas utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.

System neuro endokrin merespon hemoragik trauma dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara pribadi meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal.

2. Syok  Kardiogenik

Kerusakan jantung menimbulkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, jadinya terjadilah bundar setan.

Tanda klasik trauma kardiogenik ialah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang hirau taacuh dan lembab.

Disritmia sering terjadi akhir penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya duduk perkara dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) memperlihatkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

3. Syok Septic

Terjadinya trauma septik sanggup melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding basil gram negative dan endotoksinnya serta komponen dinding sel basil gram positif sanggup mengaktifkan:

a. Sistem komplemen

Sistem pemanis yang sudah diaktifkan akan meranngsang netrofil untuk saling mengikat dan sanggup melekat ke endotel vaskuler, jadinya dilepaskan derivate asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memperlihatkan imbas vasoaktif local padam ikrovaskuler yang menimbulkan terjadi kebocoran vaskuler. Di samping itu system pemanis yang sudah aktif sanggup pribadi menimbulkan meningkatnya imbas kemotaksis,superoksida radikal,enzim lisosom.

Membentuk kompleks LPS dan protein yang melekat pada sel monosit LBP-LPS monosit kompleks sanggup mengaktifkan cytokines kemudian akan merangsang neutrofil atau sel endotel, selendotel akan menagakobatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).  Cytokines sanggup secara pribadi menimbulkan demam, perubahan metabolik dan perubahanhormonal.

b. Faktor XII (Hageman faktor)

Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang terdapat pada dinding basil garam ositif. Factor XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian factor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein,kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan.

Pemeriksaan darah memperlihatkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah  faktor  pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolic (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah memperlihatkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung memperlihatkan ketidakteraturan irama jantung, memperlihatkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat untuk memilih basil penyebab infeksi.

4. Syok Anafilaktik

Anafilaksis ialah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menimbulkan pengeluaran segera beberapa perantara yang kuat. Satu imbas utamanya ialah menimbulkan basofil dalam darah dan sel mast dalam  jaringan  prekapiler melepaskan histamin atau materi ibarat histamin.

Histamin selanjutnya menimbulkan :

• Kenaikan kapasitas vascular akhir dilatasi vena,
• Dilatasi arteriol yang menimbulkan tekanan arteri menjadi sangat menurun,dan
• Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil jadinya menrupakan penurunan luar biasa pada anutan balik vena dan sering menimbulkan trauma serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa hari.
• Mediator ini menimbulkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angiodema, spasme bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi , pengeluaran histamine,dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menimbulkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh dan menimbulkan udema.

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

a. Fase Sensitisasi,

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE hingga diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Allergen masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan sitokinin yang mengindukasi Limfosit B berproliferasi menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk  antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

b.    Fase Aktivasi

Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Masstosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada pemaparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan perantara vasoaktif antara lain histamine,serotin,bradikinin dan beberapa materi vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat darimembran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) danProstaglandin yang terjadi beberapa waktu sesudah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

c. Fase Efektor

Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai imbas perantara yang dilepas mastosit atau basofil dengan acara farmakologik pada organ-organ tertentu. Histamin memperlihatkan imbas bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menimbulkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menimbulkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menimbulkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

Pathway Syok

Untuk mend0wnl0ad Pathway Syok doc, DISINI

Tanda dan Gejala Syok

1. trauma hipovolemik

• pucat
• kulit dingin
• takikardi
• oliguri
• hipotensi

2. trauma kardiogenik

• hipotensi (< 90 mmHg)
• gelisah,
• pucat
• kulit hirau taacuh dan basah,
• menurunnya kesadaran
• nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin bradikardi
• pernapasan : takipnea,
• produksi urin berkurang (Oliguria : < 30 mg/jam)

3. trauma septic

• pernafasan menjadi cepat,
• hipotensi
• menggigil hebat,
• suhu badan yang naik sangat cepat
• kulit hangat dan kemerahan
• denyut nadi lemah
• tekanan darah yang turun-naik
• oliguri

4. trauma anafilaktik

• bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.
• bengkak pada tenggorokan dan atau organ badan yang lain.
• sesak atau kesulitan untuk bernafas.
• rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
• suara serak.
• kehilangan kesadaran.
• kesulitan menelan.
• diare, sakit perut  dan muntah muntah.
• kulit menjadi merah atau pucat.

Komplikasi Syok

Komplikasi trauma meliputi:

1. SIRS, sanggup terjadi bola trauma tidak dikoreksi
2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akhir stress

Penatalaksanaan Syock

Target utama, pengelolaan syock ialah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip)

a. Obsigonasi adekuat, hindari hyroksemia.

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100  % dengan cara :

• Membebaskan jalan nafas.
• Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
• Kurangi rasa sakit & auxietas.

b. suport cadiovaskuler sistem.

1. Therapi cairan untuk meningkatkan preload

• pasang jalan masuk vaskuler secepatnya.
• resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). sanggup diulang 2 – 3 kali hingga tekanan darah dan perfusi perifer baik.

Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).

1. cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.

2. therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.

3. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.

• Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
• Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
• Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
• Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
• Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.

Konsep Asuhan keperawatan

Pengkajian primer

1. Air way : Apakah ada obstruksi?, lendir?

• Menjaga jalan nafas manual (Head alt left manufaktur)
• Menguasai jalan nafas dengan alat (Nasi/Nophoing, inkubasi)

2. Breathing: RR

• dispneu ? 
• SaO2 > 95 % ?
• responsitilasi

3. Ciculasi : HR, kualitas nadi

• Perfusi kulit
• TD
• Produksi urine

Diagnosa keperawatan

1. Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmonal,  perifer)  berhubungan  denganpenurunan curah jantung.
2. Penurunan curah jantung bekerjasama dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard)
3. Kerusakan  pertukaran  gas  berhubungan  dengan  peningkatan  permeabilitas  kapilerpulmonal
4. Ansietas / takut bekerjasama dengan ancaman biologis yang faktual atau potensial

Intervensi Keperawatan

Diagnosa. 1

Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmonal,  perifer)  bekerjasama denganpenurunan curah jantung

Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :

• Tekanan darah dalam batas normal
• Haluaran urine normal
• Kulit hangat dan kering
• Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh

Intervensi :

• Kaji tanda dan tanda-tanda yang memperlihatkan gangguan perfusi jaringan
• Pertahankan   tirah   baring   penuh   (bedrest   total)   dengan   posisi  ekstremitas memudahkan sirkulasi
• Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan acara terapi, ibarat darahlengkap, plasmanat, tambahan volume
• Ukur intake dan output setiap jam
• Hubungkan  kateter pada sistem drainase  gravitasi tertutup  dan lapor dokterbila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
• Berikan obat-obatan sesuai dengan acara terapi dan kaji imbas obat sertatanda toksisitas
• Pertahankan klien hangat dan kering

Diagnosa keperawatan. 2

Penurunan curah jantung bekerjasama dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard)

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :

• Tanda-tanda vital dalam batas normal
• Curah jantung dalam batas normal
• Perbaikan mental

Intervensi :

• Pertahankan   posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikankepala tempat tidur 30 – 60 derajat
• Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
• Pantau EKG secara kontinu
• Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan acara terapi
• Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
• Berikan oksigen sesuai dengan terapi
• Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
• Pertahankan klien hangat dan kering
• Auskultasi bunyi jantung setiap 2 hingga 4 jam sekali
• Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
• Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

Diagnosa Keperawatan. 3

Kerusakan  pertukaran  gas  berhubungan  dengan  peningkatan  permeabilitas kapilerpulmonal

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :

• Klien bernafas tanpa kesulitan
• Paru-paru bersih
• Kadar PO2  dan PCO2  dalam batas normal

Intervensi :

• Kaji contoh pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
• Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
• Pantau seri AGDA
• Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
• Lakukan penghisapan bila ada indikasi
• Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

Diagnosa Keperawatan. 4

Ansietas / takut bekerjasama dengan ancaman biologis yang faktual atau potensial

Tujuan : Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :

• Klien mengungkapkan penurunan ansietas
• Klien hening dan relaks
• Klien sanggup beristirahat dengan tenang

Intervensi :

• Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
• Jelaskan seluruh mekanisme dan pengobatan serta   berikan klarifikasi yangringkas bila klien tidak memahaminya
• Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
• Antisipasi kebutuhan klien
• Pertahankan lingkungan yang hening dan tidak penuh dengan stress
• Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jikakondisi klien memungkinkan
• Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
• Pertahankan perilaku hening dan menyakinkan

Daftar Pustaka

• Hudek & Bolla (1997) Keperawaan Kritis pendekatan Holistik, Jakarta,EGC.
• Smetter &Bare (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth, Jakarta, EGC.
• Schmacer (1997) sketsa diagnosa dan penatalaksanaan gawat darurat Jakarta, EGC.
• Drerses, E Maryh (205) Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 Jakarta EGC.
• Yayasan Hulalars, Gawat Darurat 118 (2005) Pelatihan BTUS Jakarta.

Untuk mend0wnl0ad laporan pendahuluan trauma pdf dan doc, dibawah :

• Laporan pendahuluan trauma pdf, (Ambil File)
• Laporan pendahuluan Syok doc, (Ambil File)

Link Alternatif

• Alternatif LP Syok pdf 1
• Alternatif LP trauma doc 1

• Alternatif LP Syok pdf 2
• Alternatif LP Syok doc 2

Demikian laporan pendahuluan trauma pdf dan doc kami bagikan, biar bisa membantu teman-teman perawat sekalian dalam pembuatan kiprah keperawatan ibarat askep, makalah ataupun laporan pendahuluan itu sendiri, terima kasih.

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com